脑机接口、神经调控及AI在神经系统疾病中的应用

脑损伤标志物S100B检测新方法的构建与验证：基于纳米光子异链芯片的深度学习定量框架读取与定量 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

王禹心, 刘佳雨, 苏世超, 程岗, 吕文英, 郭宝瑞, 郝方斌, 黑俊如, 何仁可, 张剑宁

2026, 51(9): 1337-1347. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2647.2026.0323

摘要：目的构建并验证一种基于纳米光子异链芯片的深度学习定量框架ProSpect的S100钙结合蛋白B(S100B)检测新方法，以实现该脑损伤生物标志物在pg/ml级别宽动态范围内的可靠定量。方法采用基于聚苯乙烯/硒(PS/Se)纳米异链结构的纳米光子异链芯片检测重组S100B标准品(1 pg/ml~100 ng/ml)，以及于解放军总医院2024年10月1日－2025年10月1日收集的30例创伤性脑损伤患者的血清、唾液样本，获取高分辨率明场光学图像。构建用于读取上述芯片图像的深度学习定量框架ProSpect，该框架包含空间区块筛选与归一化(SPIN)、区块级浓度估计(DENS)、区块概率聚合与浓度协调(PACHER)及连续浓度推断(QUANT)4个模块。SPIN通过Otsu阈值分割、形态学处理及长宽比约束提取具有异链几何特征的高质量区块；DENS基于ResNet-50对区块进行6档浓度分类；PACHER在图像层面对区块概率进行软聚合；QUANT在对数浓度空间内计算加权期望并经线性标定，实现连续浓度估计。以标准品真实浓度和酶联免疫吸附试验(ELISA)结果为参照，采用分类性能、F1值、回归决定系数(R²)、平均绝对误差等指标评价该框架的半定量分类及连续定量性能。结果对于S100B标准品，纳米光子异链芯片结合深度学习定量框架ProSpect在6个浓度档位的图像级分类准确率均超过95%；连续浓度预测值与真实浓度高度相关(R²=0.9997)。在多种临床人体样本中，本方法与ELISA结果亦呈高度线性相关(R²=0.9977)，大部分样本位于Bland-Altman一致性限度范围内。有3例唾液样本低于ELISA检测下限(18.75 pg/ml)未检出，但采用纳米光子异链芯片结合深度学习定量框架ProSpec仍可对其进行定量，且精密度良好[变异系数(CV)<10%]，提示纳米光子异链芯片结合深度学习定量框架ProSpect具有较高的灵敏度。结论本研究构建的“纳米光子异链芯片+深度学习定量框架ProSpect”一体化方法能够实现S100B的稳定半定量分类与连续浓度估计，在宽动态范围内准确性良好，并与ELISA结果一致，为脑损伤标志物的快速检测提供了新策略。  

关键词：纳米光子异链芯片;S100B蛋白;深度学习;生物标志物;创伤性脑损伤  

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AI辅助纳米光子芯片检测血清S100B、GFAP和UCH-L1用于卒中早期分型：一项单中心前瞻性探索性观察研究 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

刘佳雨, 王禹心, 苏世超, 刘美静, 徐慠, 吕文英, 张剑宁

2026, 51(9): 1348-1359. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0744.2026.0810

摘要：目的评价人工智能(AI)辅助纳米光子芯片对血清S100钙结合蛋白B(S100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)的同步定量性能，并探索其在发病6 h内脑出血(ICH)与缺血性卒中(IS)辅助鉴别中的可行性。方法本研究为单中心、前瞻性、探索性观察研究。按预设组别配额向前筛选2025年3月1日－12月31日于解放军总医院就诊的IS、ICH患者各15例及同期健康对照(HC)15名，每例患者采集1份血清样本，最终纳入45份血清样本。构建四分区纳米光子异链芯片和基于ResNet-50的图像定量流程；采用6个浓度梯度(1、10、100、1000、10 000和100 000 pg/ml)重组标准蛋白评价分析性能，以商业化酶联免疫吸附试验(ELISA)进行方法学比较，并以临床影像学诊断作为卒中亚型参考标准。主要临床分析终点为基于该检测体系测定结果，计算单项标志物及事后构建的GFAP+UCH-L1联合模型的受试者操作特征曲线下面积(AUC)，评价该检测体系的分析性能及其在发病6 h内IS与ICH辅助鉴别中的初步可行性。结果三种标志物(S100B、GFAP、UCH-L1)图像级分类F1值分别为0.904、0.969和0.905；标准品在1~100 000 pg/ml范围内呈良好线性，平均回收率分别为98.83%、98.54%和98.28%。纳米光子芯片对45份样本均输出通过预设质量控制的连续定量结果；ELISA对S100B、GFAP和UCH-L1的有效定量结果获得率分别为82.2%、91.1%和55.6%。三组间3种标志物总体差异均有统计学意义(H=32.66、30.74和29.49，P<0.0001)。S100B、GFAP、UCH-L1及GFAP+UCH-L1联合模型鉴别ICH与IS的AUC(95%CI)分别为1.0000(1.0000~1.0000)、0.6889(0.4865~0.8913)、0.5600(0.3213~0.7987)和0.8356(0.6775~0.9936)。结论本研究构建的AI辅助纳米光子芯片可同步连续定量3种血清脑损伤标志物，并在探索性队列中显示出早期卒中辅助分型潜力，相关诊断指标及截断值仍需多中心独立队列进一步验证。  

关键词：卒中;脑出血;缺血性卒中;人工智能;生物传感器  

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阿尔茨海默病中蓝斑核-去甲肾上腺素系统与脑淋巴系统的交互作用及影像生物标志物研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

苏世超, 刘佳雨, 王禹心, 张剑宁

2026, 51(9): 1360-1368. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0683.2026.0730

摘要：阿尔茨海默病(AD)的诊断正从临床表征向生物学异常定义转变。蓝斑核-去甲肾上腺素(LC-NE)系统是AD病理进程中最早受累的核团之一，其退变不仅与微管相关蛋白(Tau)病理扩散、β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及神经炎症互为因果，还可通过调控睡眠-觉醒节律、脑血管舒缩和胶质细胞功能，深刻影响脑淋巴系统的代谢废物清除。本文系统阐述了LC-NE系统障碍与脑淋巴系统障碍在AD中的交互证据：LC-NE系统通过NE缺失削弱免疫稳态和清除驱动力，脑淋巴系统障碍则因血管周围通路受损加剧蛋白积聚，形成恶性循环。神经黑色素敏感磁共振成像(NS MRI)和扩散张量沿血管周围间隙分析(DTI-ALPS)等影像技术为体内评估LC-NE完整性和脑淋巴功能提供了无创替代指标，但现有证据提示DTI-ALPS指数更多反映血管源性改变而非AD特异性病理改变。整合LC-NE、脑淋巴及分子标志物的多模态评估有望提升AD的早期风险分层能力。此外，经皮迷走神经刺激及颈深淋巴管-静脉吻合术等非药物干预显示出初步转化前景，但仍需严格验证。上述内容可为理解AD的多系统交互机制及精准干预策略提供参考。  

关键词：阿尔茨海默病;蓝斑核;去甲肾上腺素;脑淋巴系统;神经黑色素敏感磁共振成像;扩散张量沿血管周围间隙分析;生物标志物  

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临床研究

基于白细胞介素-6与身体成分的ICU老年肌少症风险预测模型的构建：一项单中心前瞻性队列研究 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

张雪, 刘玲西, 孙瑞, 赵丹, 郑晓博, 郭军

2026, 51(9): 1369-1376. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2645.2026.0731

摘要：目的整合白细胞介素-6(IL-6)与生物电阻抗人体成分指标，构建并验证重症监护室(ICU)老年患者肌少症床旁风险预测列线图模型。方法采用前瞻性队列研究设计，连续纳入2023年6－12月四川大学华西医院重症医学科收治的201例老年住院患者(年龄≥60岁，ICU住院≥3 d)，以收住ICU 72 h以内基于CT图像测算的骨骼肌指数(CT-SMI)作为基线，在住院期间动态复查CT-SMI；结合欧洲老年人肌少症工作组第2版标准以CT-SMI诊断肌少症将患者分为肌少症组、非肌少症组及ICU新发肌少症组。主分析剔除10例新发肌少症患者，最终纳入191例基线CT-SMI诊断明确的患者(肌少症129例，非肌少症62例)，收集所有患者的人口学资料、体重指数(BMI)、实验室指标及InBody S10生物电阻抗分析(BIA)人体成分数据。采用单因素及多因素logistic回归及多重共线性分析筛选独立危险因素，构建可视化列线图预测模型，以Bootstrap重抽样(1000次)进行内部验证；采用受试者操作特征(ROC)曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow检验及Brier评分综合评价模型的区分度与校准效能；并采用决策曲线分析(DCA)、临床影响曲线(CIC)评估模型临床净获益；对全部201例受试者行敏感性分析。结果在主分析纳入的191例中，ICU老年患者肌少症患病率为67.5%(129/191)。两组年龄、序贯器官衰竭评估、急性生理学与慢性健康状况评价-Ⅱ、危重症营养风险评分、血清IL-6水平、胆红素、白蛋白、肾功能及生物电阻抗骨骼肌指数(BIA-SMI)差异均无统计学意义(P>0.05)。肌少症组男性、吸烟及饮酒比例、降钙素原均高于非肌少症组(P<0.05)，而BMI、体脂肪、体脂百分比、上臂围、上臂肌围及腰围均低于非肌少症组(P<0.05)。单因素logistic回归分析显示，性别、BMI、吸烟史、饮酒史、体脂肪、体脂百分比、上臂围、上臂肌围、腰围及IL-6与肌少症明显相关(P<0.05)，而BIA-SMI无明显关联(P=0.324)。多因素logistic回归分析显示，男性(OR=16.311)、低BMI(OR=0.342)、高体脂肪(OR=1.267)、IL-6水平升高(每100 pg/ml，OR=1.043)及高BIA-SMI(OR=1.912)均为肌少症的独立危险因素(P<0.05)。基于肌少症独立危险因素构建列线图预测模型，其原始ROC曲线下面积(AUC)为0.912(95%CI 0.865~0.964)，Bootstrap校正AUC为0.894；Brier评分0.104，校正校准斜率为0.859，Hosmer-Lemeshow检验P=0.205。DCA、CIC结果显示，在0.01~0.97全风险阈值范围内临床净获益优于“全部干预”和“全部不干预”策略。敏感性分析(n=201)校正AUC为0.893，模型稳定性良好。预后分析表明，与非肌少症组相比，肌少症组28 d死亡率(41.9% vs. 25.8%，P=0.031)及180 d死亡率(65.1% vs. 41.9%，P=0.002)显著升高，180 d Barthel指数显著降低(28.6 vs. 49.9，P=0.003)。结论基于性别、BMI、体脂肪、IL-6及BIA-SMI构建的列线图对ICU老年患者肌少症具有良好的风险识别能力，可作为床旁快速风险分层工具。临床应用中需注意液体负荷对BIA-SMI的干扰，应结合体脂肪与炎症因子水平综合判读。  

关键词：重症监护室;老年人;肌少症;白细胞介素-6;生物电阻抗分析;列线图  

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远端缺血预处理对老年髋部骨折患者围手术期的心肌保护效应及其年龄相关性分析：一项前瞻性随机对照试验 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

白纯, 陈琳, 李杨春雪, 吕东东, 张志成, 郝雪梅, 刘智, 高杰, 郭文治

2026, 51(9): 1377-1384. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2643.2026.0511

摘要：目的分析远端缺血预处理(RIPC)对老年髋部骨折患者的心肌保护效应及其年龄相关性。方法本研究为前瞻性随机对照试验。纳入2023年10月－2025年1月于解放军总医院第七医学中心收治的髋部骨折老年患者176例，采用随机数字表法将患者分为对照组(n=89)与RIPC组(n=87)，两组患者均在区域阻滞麻醉下接受手术治疗。RIPC组于术前1 d和手术当日入室后实施RIPC操作，采用上肢止血带加压5 min放松5 min的干预模式，共完成3个循环；对照组不做干预，其他围手术期管理措施两组一致。主要结局指标为术后3 d心肌损伤(MINS)发生率；次要结局指标为术中和术后并发症，住院时间，以及术后30、90 d死亡发生率。依据年龄将研究对象进一步分为6组：对照组(C1组：60~75岁，n=29；C2组：76~85岁，n=32；C3组：>85岁，n=28)和RIPC组(R1组：60~75岁，n=32；R2组：76~85岁，n=28；R3组：>85岁，n=27)。同一年龄分层两组患者分别比较MINS发生率及术后并发症、住院时间和死亡发生率的差异。进一步进行年龄分层亚组分析，采用logistic回归模型检验干预措施与年龄的交互作用。结果共纳入髋部骨折老年患者176例，其中男40例，女136例；年龄60~99岁[81.0(72.0，87.0)岁]。两组患者基线资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。年龄分层分析结果显示，R1组患者术后3 d MINS发生率明显低于C1组(P=0.046)，C2组与R2组、C3组与R3组术后3 d MINS发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。RIPC组与对照组MINS发生率、并发症及死亡发生率总体间的差异均无统计学意义(P>0.05)，但RIPC组术后住院时间较对照组缩短(P=0.045)。分层分析显示仅60~75岁患者可从RIPC获益，交互作用提示年龄可显著修饰其心肌保护效应。结论RIPC对老年髋部骨折患者的心肌保护效应可能存在年龄相关性，60~75岁年龄段的老年髋部骨折手术患者经RIPC干预后，心肌损伤风险明显降低；该保护效应在76~85岁及>85岁年龄段患者中未显现。RIPC可能缩短患者术后住院时间。  

关键词：远端缺血预处理;髋部骨折;心肌保护;年龄因素  

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四肢骨骼肌质量指数与低踝肱指数的关联及C反应蛋白的中介作用：基于NHANES的横断面研究 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

刘沫言, 王海珍, 郑虹, 苏莉, 徐鹏, 张兆岩

2026, 51(9): 1385-1392. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0259.2026.0629

摘要：目的探讨成年人群中四肢骨骼肌质量指数(ASMI)与低踝肱指数(ABI)之间的关联，并检验C反应蛋白(CRP)在该关联中的潜在中介作用。方法本研究数据来源于美国国家健康与营养调查(NHANES)1999－2004年的数据，共纳入5966名≥40岁的参与者。低ABI定义为ABI≤0.90。采用加权多变量逻辑回归模型分析ASMI(作为连续变量和四分位数)与低ABI的关联，并使用限制性立方样条(RCS)模型评估二者的关系。通过亚组分析评估关联的异质性，并采用Bootstrap法进行CRP的中介效应分析。结果在未调整模型中，ASMI与低ABI风险呈明显负相关(OR=0.85，95%CI 0.77~0.93，P<0.001)，全面调整年龄、性别、种族、教育水平、贫困收入比、高血压病史、糖尿病史、吸烟状况及体重指数(BMI)后，ASMI升高与低ABI风险降低的关联进一步增强(OR=0.66，95%CI 0.54~0.79，P<0.001)。将ASMI四分位数分组后，与最低组(Q₁)相比，Q₂、Q₃及最高组(Q₄)的低ABI风险依次降低，调整后Q₄组的风险降幅最大(OR=0.36，95%CI 0.19~0.69)。RCS分析显示两者呈线性剂量-反应关系(P_非线性=0.794)，随着ASMI升高，低ABI风险单调下降。亚组分析证实，该保护性关联在性别、年龄、高血压、糖尿病及吸烟状态各亚组中方向一致，所有交互作用均无统计学意义(P_交互>0.05)。中介分析显示，CRP的间接效应虽达统计学显著性，但效应量微小，中介比例仅为3.08%(间接效应值为-0.0041，P<0.001)，提示该关联主要由直接路径驱动。结论较高的ASMI与低ABI风险呈负相关，中介分析显示CRP仅解释总关联的3.08%，维持或增加肌肉质量可能是预防外周动脉疾病的潜在策略。  

关键词：肌肉减少症;四肢骨骼肌质量指数;踝肱指数;C反应蛋白;外周动脉疾病;中介分析  

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估算的脉搏波传导速度与肿瘤患者死亡风险的关系分析 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

邱艳丽, 吴娜, 高永银, 李越

2026, 51(9): 1393-1401. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1988.2026.0508

摘要：目的分析估算的脉搏波传导速度(ePWV)与肿瘤患者死亡风险的关系。方法回顾性分析美国国家健康与营养调查(NHANES)在1999－2018年期间公开的数据库及相关死亡档案，纳入其中确诊为肿瘤的患者作为研究对象，并收集其人口统计学资料、临床特征及死亡原因进行随访分析。首先采用受试者操作特征(ROC)曲线评估ePWV对肿瘤特异性死亡的预测效能，并依据ROC曲线下面积(AUC)确定ePWV的最佳截断值。根据该截断值将研究人群分为低ePWV组与高ePWV组，进一步分析其与结局事件的关系。在控制潜在混杂因素后，使用Kaplan-Meier法进行生存分析，并采用Cox比例风险回归模型评估ePWV与肿瘤患者全因死亡及肿瘤特异性死亡风险之间的关联。同时，对ePWV作为连续变量和二分类变量分别进行亚组分析。结果共纳入4862例肿瘤患者，年龄(65.9±14.4)岁，其中女2560例(52.7%)，男2302例(47.3%)。ROC曲线分析结果显示，ePWV预测肿瘤患者死亡风险的AUC为0.753，最佳截断值为10.81 m/s，据此将患者分为低ePWV组(n=2657，54.6%)与高ePWV组(n=2205，45.4%)。与低ePWV组相比，高ePWV组男性、白色人种、心血管疾病史、糖尿病疾病史占比，年龄，收缩压，以及高密度脂蛋白胆固醇水平较高，而吸烟史、饮酒史占比，舒张压，体重指数，静息心率，以及血红蛋白、总胆固醇水平较低，差异均有统计学意义(P<0.001)。此外，两组肿瘤类型差异有统计学意义(P<0.001)。随访期间共死亡1778例，其中肿瘤特异性死亡572例(占32.2%)。Log-rank检验结果显示，高低ePWV组在全因死亡及肿瘤特异性死亡生存曲线上的差异有统计学意义(P<0.0001)。在未调整模型中，高ePWV组的全因死亡风险为低ePWV组的3.152倍(HR=3.152，95%CI 2.854~3.481，P<0.0001)，肿瘤特异性死亡风险为低ePWV组的2.743倍(HR=2.743，95%CI 2.325~3.241，P<0.0001)。调整混杂因素后，高ePWV组的全因死亡风险仍为低ePWV组的1.501倍(HR=1.501，95%CI 1.453~1.552，P<0.0001)，肿瘤特异性死亡风险为低ePWV组的1.421倍(HR=1.421，95%CI 1.345~1.512，P<0.0001)。进一步分析显示，该关联在皮肤癌、乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤、肺癌、子宫内膜癌及宫颈癌等肿瘤类型中尤为显著。结论ePWV升高与肿瘤特异性死亡风险呈正相关，提示ePWV可作为预测肿瘤患者死亡风险的潜在指标。  

关键词：肿瘤;估算的脉搏波传导速度;死亡率;动脉硬度;美国国家健康与营养调查  

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AP1S3在KRAS^G12D突变型胰腺导管腺癌中的作用及其预后价值 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

王田, 庆会国, 侯岩松, 朱卫东, 俞泽元

2026, 51(9): 1402-1411. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0312.2026.0625

摘要：目的基于公共数据库及临床组织样本，探讨适配蛋白复合体1 σ3亚基(AP1S3)在KRAS^G12D相关胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达特征，并评估其与胶原沉积、免疫浸润及预后的关系。方法(1)公共队列分析：在癌症基因组图谱(TCGA)-胰腺腺癌(PAAD)队列中按KRAS^G12D基因的突变状态分组，使用R语言limma包筛选差异表达基因，结合最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归、提升广义线性模型(Boosted GLM)、随机森林与逐步回归等机器学习方法筛选核心基因，并结合生存分析选定AP1S3作为研究靶点；进一步通过基因表达谱交互分析(GEPIA)及基因表达综合数据库(GEO)队列验证AP1S3表达水平及其与总体生存的关系。(2)功能与胶原相关分析：基于AP1S3相关基因开展基因本体(GO)富集分析，并分析AP1S3与胶原重塑相关基因的相关性。(3)免疫浸润分析：采用CIBERSORT算法推断免疫细胞浸润比例，评估AP1S3与主要免疫细胞浸润的相关性。(4)临床组织验证：收集2020年12月－2023年9月于兰州大学第二医院确诊并接受根治性手术的56例PDAC患者组织，进行AP1S3与KRAS^G12D蛋白免疫组化染色并评分，采用天狼星红染色定量评估胶原沉积程度；按AP1S3高/低表达分组进行Kaplan-Meier生存分析及多因素Cox回归分析。结果AP1S3在PAAD肿瘤组织中高表达，且与不良预后有关(P<0.05)，并富集于含胶原蛋白的细胞外基质区域，与Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)、赖氨酰氧化酶(LOX)表达呈正相关(r=0.37、0.34，P<0.001)；AP1S3表达与CD8⁺ T细胞相对丰度呈负相关(ρ=-0.300，P<0.001)，与M0巨噬细胞相对丰度呈正相关(ρ=0.393，P<0.001)。临床验证结果显示，AP1S3高表达是影响PDAC患者总生存期的危险因素(P<0.001)，与胶原区域占比(r=0.6222，P<0.001)及KRAS^G12D蛋白特异性抗体表达(r=0.7103，P<0.001)密切相关；受试者操作特征(ROC)曲线分析显示，AP1S3蛋白表达对PDAC患者生存预后具有一定预测价值(AUC=0.7537，P=0.0019)。此外，AP1S3表达水平与肿瘤分化程度明显相关(P=0.005)，多因素Cox回归提示AP1S3高表达(HR=10.33，P=0.004)和N分期(HR=3.84，P=0.031)为PDAC患者独立预后因素。结论AP1S3在PDAC中呈高表达并与不良预后相关，且与胶原沉积增强及免疫抑制性浸润模式相关，提示其可作为PDAC分层评估的潜在生物标志物。  

关键词：胰腺导管腺癌;KRAS^G12D;AP1S3;胶原沉积;免疫浸润;预后  

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成人肝部分切除术后医源性膈疝3例临床分析并文献复习 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

陈振光, 吴松阳, 罗瑶, 邬德旗, 于金源

2026, 51(9): 1412-1419. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0350.2026.0629

摘要：目的探讨成人肝部分切除术后医源性膈疝(IDH)的临床特征、诊治策略及预后，为临床实践提供参考。方法回顾性分析2021年1月－2025年12月树兰(杭州)医院胃肠肛肠外科收治的3例肝部分切除术后IDH患者的临床资料，结合PubMed、中国知网及万方数据库检索的相关文献，提取92例IDH患者的临床资料，进行汇总分析。结果3例IDH患者中位诊断年龄67岁，肝手术至IDH发病中位间隔9个月，右侧1例，左侧2例，疝内容物为小肠1例，胃及网膜2例。3例均行手术治疗(经腹开放2例、腹腔镜1例)，膈肌单纯缝合修补1例、联合补片加固2例；术后恢复顺利，随访25个月，2例无复发、1例因肿瘤进展死亡。结合文献共95例IDH患者，中位诊断年龄44岁，56.9%为活体肝移植供者和受者，87.4%继发于右肝或扩大右肝切除术，肝手术至IDH发病中位间隔15个月，90.5%发生于右侧，91.5%的疝内容物为胃肠道。核心临床表现为腹痛(53.7%)，41.1%合并肠梗阻，15.8%无症状。85例行手术治疗的患者中，43.5%因嵌顿/梗阻行急诊手术，18.2%因疝内容物坏死需切除；经腹手术入路占81.1%，膈肌单纯缝合修补占78.4%，术后复发率为14.0%。结论IDH是成人肝部分切除术后罕见的迟发性并发症，以右肝切除术后高发。胃肠道疝入的IDH建议尽早手术修补，首选经腹入路、不可吸收线直接缝合，缺损较大时联合补片加固可降低复发风险；术后长期影像学随访是早期诊断的关键。  

关键词：肝切除术;医源性膈疝;疝修补术;术后并发症  

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基于潜类别增长模型的老年脑卒中患者维生素D变化轨迹与免疫功能及衰弱风险的关联分析 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

王怡悦, 徐花, 陈寒昱, 张炫

2026, 51(9): 1420-1427. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2278.2026.0529

摘要：目的探讨老年脑卒中患者血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平的变化轨迹及其与免疫功能指标及衰弱发生风险的关联性，为临床制定个体化干预策略提供依据。方法回顾性选取2022年9月－2025年2月南京医科大学附属老年医院和南京市栖霞区医院收治的155例老年脑卒中患者。于入院时和治疗后1、3、6个月检测血清25(OH)D水平、外周血T淋巴细胞亚群(CD4⁺、CD8⁺细胞)水平并计算CD4⁺/CD8⁺比值。采用潜类别增长模型识别25(OH)D水平的变化轨迹。治疗后6个月使用Tilburg衰弱量表(TFI)评估衰弱状态。多因素logistic回归分析25(OH)D变化轨迹的影响因素。采用广义估计方程分析25(OH)D轨迹与T淋巴细胞免疫指标的纵向关联；Cox比例风险回归模型分析25(OH)D轨迹与衰弱发生风险的关系，并进行亚组分析和敏感性分析(E值法)。结果共识别到3类25(OH)D变化轨迹：低-稳定上升组(36.1%，基线低，缓慢上升)、中-快速上升组(41.3%，基线中，快速上升)、高-稳定组(22.6%，基线高，缓慢上升)。分层回归显示，男性、高龄、合并高血压或糖尿病与较低25(OH)D水平明显相关(P<0.05)。纵向分析显示，与低-稳定上升组相比，中-快速上升组和高-稳定组患者的CD4⁺细胞占比、CD4⁺/CD8⁺比值明显更高(P<0.05)，CD8⁺细胞占比明显更低(P<0.05)。随着时间推移，3组CD4⁺细胞占比、CD4⁺/CD8⁺比值均上升，CD8⁺细胞占比下降(P<0.05)，但组别与时间无明显交互作用(P>0.05)。Cox回归分析结果显示，与低-稳定上升组相比，中-快速上升组(HR=0.644，95%CI 0.353~0.986)和高-稳定组(HR=0.449，95%CI 0.250~0.862)的衰弱发生风险明显降低(P<0.001)。亚组分析显示，25(OH)D水平与衰弱的风险与年龄、性别、基础疾病及病情严重程度等无交互作用，在各亚组中衰弱的风险均保持降低。E值法分析(E=2.342，95%CI下限1.675)提示结果具有一定稳健性。结论老年脑卒中患者25(OH)D水平存在异质性变化轨迹；较高的基线25(OH)D水平及其上升趋势与更佳的T淋巴细胞免疫功能及更低的衰弱发生风险明显相关。维持或改善维生素D状态有望降低老年脑卒中患者的衰弱风险。  

关键词：老年脑卒中;血清25-羟基维生素D;变化轨迹;免疫;衰弱  

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基础研究

酶消化联合组织块贴壁法建立大鼠后腔静脉血管干细胞培养体系及其鉴定 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

马华根, 池茗, 信琪琪, 缪宇, 袁蓉, 施伟丽, 王智涛, 陈娟, 唐元瑜, 丛伟红

2026, 51(9): 1428-1435. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0177.2026.0708

摘要：目的建立大鼠后腔静脉血管干细胞的体外培养方案，为血管再生医学的相关研究提供适用的种子细胞。方法无菌分离1月龄SD大鼠后腔静脉，采用酶消化结合组织块贴壁法接种培养原代细胞，其后通过差速消化及低密度传代进一步扩增、纯化目的细胞；培养期间持续观察记录细胞生长情况。取P8代目的细胞，流式细胞术分析细胞表面标志物CD90、CD73、CD45、CD44、CD34、CD29和CD11b/c的表达水平；成脂、成骨、成软骨诱导分化并分别行油红O、茜素红、阿利新蓝染色，以检测细胞多向分化潜能；采用划痕实验检测细胞迁移速率，血管形成实验观测细胞成管能力。结果倒置显微镜下观察可见，原代培养3 d后，静脉组织周围迁出成纤维样细胞，4 d出现细胞克隆团，5~8 d细胞团簇逐渐扩大、融合，单层贴壁生长；扩增过程中细胞增殖迅速，分皿接种2~3 d即可再次传代。P8代细胞形态均一，呈典型的成纤维样梭形，未见老化或异常分化现象；其表达间充质标志物CD90、CD73、CD44、CD29的阳性率分别为99.50%±0.10%、97.40%±0.61%、96.23%±0.60%、99.43%±0.06%，表达造血及内皮标志物CD45、CD34、CD11b/c的阳性率分别为1.76%±0.25%、0.87%±0.41%、1.57%±0.38%；成脂、成骨、成软骨诱导后分别出现脂滴、钙结节、软骨球，染色结果均为阳性；细胞划痕24 h内完全愈合，迁移能力良好，且可在基质胶上形成暂时稳定的管腔结构。结论成功分离、扩增得到大鼠静脉来源、具有间充质干细胞特性和良好迁移、成管能力的血管干细胞，可用于静脉疾病的血管再生医学相关研究。  

关键词：血管干细胞;静脉;培养扩增;表面标志物;多向分化潜能;血管再生医学  

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MMP-8和MMP-12在大鼠视神经损伤后轴突长时程再生及胶质瘢痕形成中的作用研究 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

曹解, 耿宇

2026, 51(9): 1436-1443. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2581.2026.0714

摘要：目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-8与MMP-12在大鼠视神经损伤后轴突长时程再生及胶质瘢痕形成中的调控作用。方法将192只SD雄性大鼠随机分为对照组与转染组，每组96只。两组大鼠均在右眼建立视神经钳压损伤模型。转染组在视神经损伤区采用慢病毒转染过表达MMP-8和MMP-12，对照组同期转染等量空载体慢病毒。术后7、14、21、28 d取大鼠视神经组织，采用霍乱毒素B亚基(CTB)顺行示踪观察视网膜神经节细胞(RGC)轴突再生；Western blotting和qRT-PCR检测MMP-8、MMP-12、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经胶质抗原2(NG2)的蛋白和mRNA表达水平。结果CTB顺行示踪显示，转染组RGC轴突延伸范围较对照组明显增大：标记轴突于术后14 d突破损伤横断面，21 d到达视交叉，28 d延伸至下丘脑，而对照组荧光信号始终局限于视网膜内。与对照组比较，在术后7、14、21、28 d，转染组视神经组织MMP-8和MMP-12蛋白表达水平均明显升高，NG2 mRNA和蛋白、GFAP mRNA表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)；在术后21、28 d，转染组GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论大鼠视神经钳压损伤后，MMP-8与MMP-12过表达可抑制胶质瘢痕相关因子GFAP与NG2的表达，减轻瘢痕形成，促进RGC轴突的长时程再生；MMP-8与MMP-12可能成为促进视神经再生的潜在靶点。  

关键词：视神经损伤;轴突再生;基质金属蛋白酶8;基质金属蛋白酶12;胶质瘢痕  

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综　　述

硒在免疫调节中的作用与机制研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

刘绪, 董鑫, 李浩霆, 聂金凤, 张梓潆, 秦梓坤, 黄玥虹, 石廷玉, 黄胜, 宋添力

2026, 51(9): 1451-1464. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2657.2026.0413

摘要：硒作为人体必需的微量元素，通过形式多样的硒蛋白在维持机体氧化还原稳态、调控免疫细胞功能及抵御病原体感染中发挥重要作用。硒蛋白家族涵盖谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶和内质网硒蛋白等，可协同实现抗氧化防御、钙信号调控与内质网稳态，影响天然免疫与适应性免疫的多个环节。硒在巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞中发挥免疫调节作用，可促进抗炎表型及免疫细胞活化，同时调节T细胞分化、增殖及B细胞介导的抗体产生，参与免疫耐受和免疫平衡维护；而“肠-免疫轴”是硒调节系统免疫的重要途径。临床研究显示，硒补充可改善免疫功能和减轻炎症损伤，在自身免疫性疾病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、新型冠状病毒感染(COVID-19)等免疫相关疾病中具有潜在治疗价值。然而，硒存在显著的双向剂量效应，过量摄入可能导致氧化应激和毒性反应，需精准化的剂量控制。有机硒、纳米硒及功能化硒制剂展现了更优的生物活性和安全性，可为未来免疫治疗提供重要方案。硒调控免疫系统的分子机制涉及关键硒蛋白维持氧化还原稳态、钙信号调节、氧化还原敏感信号通路及细胞死亡途径的调节。本文综述硒调节免疫系统功能及其多维度分子机制的研究进展，旨在为相关的临床应用和研究提供参考。  

关键词：硒;硒蛋白;氧化还原稳态;免疫调节;天然免疫;适应性免疫;免疫疾病  

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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

邢丽萍, 刘安南, 李建辉, 姚明远, 宋婧, 段佩含, 李虹霖

2026, 51(9): 1465-1473. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2511.2026.0611

摘要：脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血性脑卒中治疗中的关键病理挑战，其复杂的病理机制严重制约神经功能的恢复；而线粒体功能障碍在此过程中居于核心地位。PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬作为一种关键的质量控制机制，其功能状态直接影响CIRI的病理进程。本文综述PINK1/Parkin通路的分子结构与功能，总结其在CIRI中介导线粒体自噬的多步骤级联反应机制；重点聚焦于该通路与CIRI核心病理环节，包括氧化应激、钙稳态失衡、铁死亡及神经炎症之间的复杂交互网络，归纳该通路在清除受损线粒体、维持细胞内稳态中的关键作用，并总结其功能失衡与神经元损伤加重的关联证据，旨在为理解CIRI的发病机制提供新的视角，并为开发以PINK1/Parkin信号轴为靶点的神经保护策略提供理论参考。  

关键词：脑缺血再灌注损伤;线粒体自噬;PTEN诱导假定激酶1;帕金蛋白  

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阻塞性睡眠呼吸暂停药物治疗研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

赵岩, 韩美琼, 濮家源, 白明

2026, 51(9): 1474-1481. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1560.2026.0506

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是以反复上气道塌陷和间歇性低氧为特征的常见睡眠呼吸障碍性疾病。随着对OSA发病机制研究的深入，药物治疗逐渐成为持续气道正压通气(CPAP)之外的潜在辅助干预手段。现有证据表明，药物干预可改善代谢状态、增强上气道稳定性及调节通气驱动，在一定程度上降低呼吸事件风险及低氧负荷。然而，部分联合用药并未显示出明显的协同效应，且药物相关的长期疗效及安全性仍缺乏充分证据。与此同时，不同研究结果之间仍存在差异，多数研究的样本量较小且随访时间尚短。本文围绕体重与代谢调节、上气道神经肌肉功能调控及通气稳定性调节三大机制，综述相关药物在OSA治疗中的作用机制及临床研究进展，并结合代表性药物加以说明，以期为明确不同药物的适用人群及其在OSA综合管理中的应用策略提供参考。  

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停;药物治疗;研究进展  

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应对呼吸道病毒大流行及耐药性的宿主导向治疗研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

杨帆, 朱张璠, 王永清, 秦钰, 岳红梅

2026, 51(9): 1482-1490. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2414.2026.0627

摘要：流感病毒及严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)等呼吸道病毒多次引发全球大流行，其快速进化能力导致现有防治措施疗效受限。宿主导向疗法(HDT)作为一种靶向病毒复制及其持续存在所依赖的宿主因子而非病毒本身的新策略，展现出高耐药屏障和广谱抗病毒活性的双重优势；但其临床转化仍面临单药疗效相对有限、靶向宿主必需因子带来的安全性风险及免疫调节治疗窗口较窄等多重挑战。本文系统综述应对呼吸道病毒感染的HDT研究进展，阐述不同HDT的作用机制、关键宿主靶点及候选药物的研究现状，以期为应对新发呼吸道传染病及病毒耐药性挑战提供参考。  

关键词：宿主导向疗法;广谱抗病毒;流感病毒;严重急性呼吸综合征冠状病毒2  

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线粒体功能障碍在先天性出生缺陷发生发展中的作用研究进展 封面论文 封底论文 增强出版 AI导读

李新宇, 李大涛

2026, 51(9): 1491-1498. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1529.2026.0310

摘要：先天性出生缺陷是导致婴幼儿死亡和长期残疾的全球性重大公共卫生问题，其病因学复杂，是遗传、环境等因素相互作用的结果。线粒体作为细胞内独特的细胞器，其角色早已超越了传统的“能量工厂”概念。现代细胞生物学研究证实，线粒体是细胞生命活动的中心枢纽，精确调控着能量代谢、氧化还原信号、细胞凋亡、钙离子稳态、生物合成及表观遗传等多个核心过程。在胚胎发育这一高度动态且精密复杂的生命阶段，任何对细胞基础功能的扰动都可能引发灾难性后果。因此，线粒体功能的完整性对于保障正常的器官建成和组织分化至关重要。大量且日益增多的基础与临床研究证据表明，胚胎发育期间的线粒体功能障碍是介导遗传和环境因素致畸效应的关键下游汇聚点，构成了多种先天性出生缺陷的重要致病机制。本文系统综述线粒体功能障碍在先天性出生缺陷发生发展中的作用机制，旨在为相关疾病的临床诊断、早期预防和治疗干预提供依据。  

关键词：线粒体功能障碍;先天性出生缺陷;能量代谢;氧化应激;细胞凋亡  

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