最新刊期
      2026 年 第 51 卷 第 5 期

        指南与共识

      • 高原脱习服症诊疗与健康管理专家共识(2026版) AI导读

        黄河, 黄竹, 陈照立, 王关嵩, 后显华, 李茂仕, 罗勇军
        2026, 51(5): 649-659. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0390.2026.0402
        高原脱习服症诊疗与健康管理专家共识(2026版)
        摘要：高原脱习服症(HADS)，又称高原脱适应症，是指连续暴露于高原环境(海拔≥2500 m)超过3个月的人群返回平原后，因氧分压骤升致使机体为重新适应平原相对高压富氧的环境而引发的一系列多系统功能失调综合征。我国每年超2000万人往返于高原和平原地区，HADS发病率高达30.0%~87.5%，已成为严重影响高原移居人群健康的公共卫生问题。HADS临床表现多样，包括神经、心血管、呼吸、消化等多系统症状，轻者工作效能和生活质量显著降低，重者可出现器官损伤甚至被迫重返高原。鉴于HADS发病率高、危害显著且缺乏规范诊疗方案的现状，陆军军医大学陆军卫勤训练基地组织多学科专家组，基于循证医学原则，制定《高原脱习服症诊疗与健康管理专家共识(2026版)》。本共识采用GRADE系统对证据进行分级，在高原健康管理基本理论和前沿进展的指导下，通过文献研究法、半结构访谈法等形成16条推荐意见，涵盖HADS的病理生理、诊断分型、预防策略、药物治疗及康复措施等方面。此外，本共识还基于高原健康全周期管理原则，构建以“预防为主(P)、早期识别(I)、分级干预(I)、及时康复(R)”为核心的HADS健康管理模式，覆盖高原返回前、返回途中及返回后3个阶段，逐步形成“预防-治疗-康复”三位一体的防控体系，旨在为临床工作者提供科学、规范的诊疗依据，提升HADS的防治水平，改善患者生活质量。  
        关键词：高原脱习服症;诊断;预防;治疗;康复;专家共识   
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        更新时间：2026-07-10

        专家述评

      • 任超, 苏比努尔克依木, 童朝晖
        2026, 51(5): 660-666. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1881.2026.0326
        摘要：脓毒症相关急性肺损伤(SALI)是脓毒症常见的并发症之一，病死率高，病理生理机制复杂。近年来的研究发现，肠道微生物及其代谢产物通过肠-肺轴参与SALI进程，在多环节、多靶点及多层次影响肺组织局部微环境和免疫反应。本文首先系统性总结了肠-肺轴在SALI中的多维调控机制，从肠-肺轴在SALI病理生理中的作用出发，阐明肠-肺轴的解剖连接与功能连接；着重分析肠道微生物及其代谢产物(如短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸等)在SALI中的免疫调控作用，并讨论不同代谢通路之间的相互作用。其次，重点分析肠道屏障功能障碍与细菌移位在SALI中的作用。最后，分析当前亟须解决的关键问题，展望未来研究方向，以期拓宽对SALI发病机制的理解，并为挖掘新的有效干预措施提供理论基础和临床转化契机。  
        关键词：脓毒症相关急性肺损伤;肠-肺轴;肠道菌群;免疫调控   
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        更新时间：2026-07-10

        临床研究

      • BIK在胰腺癌中的表达特征及临床预后价值 增强出版 AI导读

        庆会国, 杨丹锋, 侯岩松, 王田, 焦作义, 俞泽元
        2026, 51(5): 667-674. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0003.2025.1013
        BIK在胰腺癌中的表达特征及临床预后价值
        摘要：目的探讨Bcl-2相互作用杀伤蛋白(BIK)在胰腺癌中的表达特征及其与肿瘤微环境、患者预后的关系，评估其作为潜在预后生物标志物和治疗靶点的价值。方法(1)基于癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库获取胰腺癌表达谱数据，采用生物信息学方法筛选差异表达基因，并结合生存分析选定BIK基因作为研究靶点；进一步通过基因本体论(GO)富集分析及基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库评估其潜在生物学功能及与胶原沉积、免疫浸润的相关性。(2)回顾性收集2020年12月－2023年9月兰州大学第二医院收治的56例胰腺癌患者的组织标本，行HE、免疫组化(IHC)和天狼星红染色，评估BIK表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果BIK在胰腺癌组织中高表达，且与不良预后相关(P<0.05)，并富集于含胶原蛋白的细胞外基质区域，与Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)、赖氨酰氧化酶(LOX)表达呈正相关(r=0.39、0.23，P<0.001)；其表达与M1型巨噬细胞浸润呈负相关(r=-0.166，P<0.001)，与TGFB1、TGFB2表达存在明显相关性(r=0.53、0.26，P<0.001)。BIK高表达是影响胰腺癌患者总生存期(OS)的危险因素(P=0.0014)，与胶原区域占比(R²=0.5375，P<0.001)及CD86阳性细胞数(R²=0.4345，P<0.001)密切相关；受试者操作特征(ROC)曲线分析显示BIK蛋白的表达对胰腺癌患者生存预后具有一定的预测价值(AUC=0.7288，P=0.0034)。此外，BIK表达水平与淋巴结转移(N分期)明显相关(P=0.001)。结论BIK在胰腺癌中表达上调，可能通过促进胶原沉积、抑制M1型巨噬细胞浸润进而促进肿瘤进展，有望成为潜在的预后预测生物标志物和治疗靶点。  
        关键词：胰腺癌;Bcl-2相互作用杀伤蛋白;预后;细胞外基质;免疫浸润   
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        更新时间：2026-07-10
      • 汪海霞, 吴岳, 赵莹莹, 冯扬帆, 杜伟鹏, 张舒林, 周宏兵, 龚豪, 柴森
        2026, 51(5): 675-683. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0253.2026.0402
        2011－2024年南阳市肺炎支原体流行预测模型的建立及分子流行病学特征分析
        摘要：目的分析南阳市肺炎支原体(MP)感染流行趋势、病原学特点和MP基因变异与进化情况，为临床实验室MP检测能力评估和疫情防控提供依据。方法回顾性收集2011年1月－2024年3月南阳市中心医院收治的117 382例疑似MP感染患者的MP检测数据，分析MP感染的流行特点、耐药变迁、实验室检测方法学差异。基于R语言的时间序列分析，采用ARIMA模型对实验室检测MP-IgM阳性率进行建模，依据拟合优度统计量贝叶斯信息量准则(BIC)，筛选最优的MP感染预测模型。通过美国GenBank数据库获取MP序列，参照MP原型株截取各分离株黏附蛋白(P1)区构建进化树并进行遗传变异分析。结果2011－2024年，南阳市MP感染流行持续存在；2011－2019年MP感染与其他呼吸道多病原体交替或重合流行，2020－2022年呈MP单一流行且为上升趋势，而2023－2024年MP和甲型流感病毒(IAV)混合流行。MP感染患者以学龄前儿童为主。MP对大环内酯类抗生素的耐药与流行趋势相一致，呈“波浪形”，平均耐药率>80%，以2024年耐药率最高，耐药突变均来自A2063G位点。荧光定量PCR法和一代测序法检测肺泡灌洗液MP-DNA具有显著优势。混合感染类型以MP-IAV多见，<14岁患者的混合感染还有MP-乙型流感病毒、MP-鼻病毒、MP-副流感病毒、MP-合胞病毒、MP-腺病毒。筛选的最优MP感染预测模型为ARIMA(2，1，3)(0，1，1)12，预测精度较高。与MP原型株相比，MP P1已发生不同程度进化，南阳市当前流行的基因型为MP P1-Ⅱ型。结论南阳市MP感染持续流行；MP临床检验采用核酸和IgM联合检测较为合理；MP高耐药率和高混合感染亟须疫苗普及和抗生素合理使用。  
        关键词：肺炎支原体;流行变迁;实验室检测   
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        更新时间：2026-07-10
      • 曹柳柳, 李曼, 武朝辉, 张宇欣, 张丽, 辛蕊, 李鹏, 王冲, 赵茂林, 杨永娜, 王越, 张晓玲, 吴寿岭, 孙丽霞
        2026, 51(5): 684-693. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2230.2026.0213
        残余胆固醇炎症指数对心血管疾病的预测价值：基于开滦队列的前瞻性研究
        摘要：目的基于开滦大型前瞻性队列研究，探讨残余胆固醇(RC)炎症指数(RCII)与心血管疾病(CVD)发生风险的关系，并评估其对CVD的预测价值。方法本研究为前瞻性队列研究。纳入参加2006年度体检的开滦研究人群(n=101 510)作为研究对象，以RCII四分位数进行分组：Q1组(RCII<0.925，n=21 287)、Q2组(0.925≤RCII<2.923，n=21 280)、Q3组(2.923≤RCII<9.293，n=21 293)、Q4组(RCII≥9.293，n=21 286)。每2年进行一次随访，以发生CVD(包括卒中、缺血性心脏病)、死亡或随访结束(2022年12月31日)为随访终点。使用Cox比例风险回归模型分析RCII与CVD发生风险的相关性。使用C指数、净重新分类改善指数(NRI)和综合判别改善指数(IDI)比较RC、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、RCII三者对CVD的预测价值。采用Z分数对RC、hs-CRP、RCII进行标准化处理，分析其与CVD发生风险的关系。结果85 146名观察对象在平均随访(14.21±3.77)年后，共10 105例发生CVD。校正混杂因素后，与Q1组相比，Q2－Q4组发生CVD的HR(95%CI)分别为1.120(1.053~1.191)、1.206(1.136~1.282)、1.347(1.268~1.430)，P趋势<0.01，RCII每增加一个标准差，CVD的发生风险增加7.2%，HR(95%CI)为1.072(1.055~1.090)。ROC曲线分析显示，RCII的曲线下面积(AUC)值最高(0.568)，高于hs-CRP(0.560)或RC(0.544)(P<0.01)。RCII的C指数、NRI、IDI值高于RC和hs-CRP。结论CVD的发生风险随RCII的增高而增高，且RCII对CVD的预测价值优于RC或hs-CRP。  
        关键词：残余胆固醇炎症指数;心血管疾病;残余胆固醇;高敏C反应蛋白   
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        更新时间：2026-07-10
      • 张瑶, 陈玲, 钟镇伍, 陈潞, 张俊轩, 王兵, 周栋
        2026, 51(5): 694-703. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1755.2026.0105
        TASCⅡ C/D型下肢动脉硬化闭塞症术后再狭窄列线图预测模型的构建
        摘要：目的构建并验证一种基于列线图模型的泛大西洋协作组织(TASC)Ⅱ C/D型下肢动脉硬化闭塞症(ASO)术后再狭窄预测工具。方法收集2018年1月－2023年12月兰州大学第二医院收治的307例TASC Ⅱ C/D型ASO患者的临床数据，包含基本信息、病史、影像学检查结果、治疗方案及随访结果等。根据术后2年内是否发生再狭窄，将患者分为再狭窄组(n=101)与通畅组(n=206)。通过单因素分析、多因素二元logistic回归分析，结合最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归中选择的变量建立预测模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、校准曲线和决策曲线分析评估模型预测性能，并采用Bootstrap法进行内部验证。结果LASSO回归分析、单因素及多因素二元logistic回归分析显示，较长吸烟史、经皮氧分压(TcPO2)低、末梢灌注指数(PI)值降低、TASC Ⅱ分型D型、病变长度长、钙化程度高，以及术中未使用药物涂层球囊(DCB)为ASO术后再狭窄的危险因素。在此基础上，基于临床重要性及模型性能优化的考量，进一步纳入年龄、下肢毛细血管充盈时间(CRT)、术后是否规律双联抗血小板药等因素。最终，整合上述10个因素，构建用于预测ASO患者术后再狭窄的列线图预测模型。该模型在训练集展现出良好的区分度，其AUC为0.844(95%CI 0.797~0.891)；在内部验证中AUC仍然可达0.820(95%CI 0.775~0.870)。校准曲线的Hosmer-Lemeshow检验显示，预测模型具有良好的校准度(P=0.856)。结论患者的年龄、吸烟史、下肢CRT、TcPO2、PI、TASCⅡ分型、病变长度、钙化程度，以及术中是否使用DCB、术后是否规律双联抗血小板药是影响TASC Ⅱ C/D型ASO术后再狭窄的独立影响因素，基于这些因素构建的预测模型具有较好的预测效能，能够为临床个性化治疗策略的制定提供参考依据。  
        关键词：下肢动脉硬化性闭塞症;泛大西洋协作组织(TASC)Ⅱ C/D型;再狭窄;列线图   
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        更新时间：2026-07-10
      • 王彬彬, 朱旭瑶
        2026, 51(5): 704-710. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1135.2026.0130
        摘要：目的探究动力磨钻辅助椎间孔镜治疗钙化型腰椎间盘突出症(CLDH)的疗效及对术后脊柱生物力学稳定性的影响。方法本研究为回顾性病例对照研究。收集2022年1月－2025年1月黑龙江省牡丹江林业中心医院骨外科收治的92例CLDH患者为研究对象，按照治疗方法不同分为观察组(术中采用动力磨钻辅助椎间孔镜技术，n=45)与对照组(术中采用传统椎间孔镜技术，n=47)，采用倾向性评分匹配法(PSM)对两组患者的基线资料进行匹配，卡钳值选择0.02，匹配度1:1，共匹配成功40对。比较两组临床资料、临床疗效、治疗前后影像学指标、脊柱活动范围(ROM)、髋关节ROM及治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、日本骨科协会评估治疗(JOA)评分、功能障碍指数(ODI)评分。采用双重差分模型分析两组治疗后JOA、ODI、VAS评分的变化。采用Pearson相关分析骨盆倾斜角(PT)、腰椎前凸角(LL)、骶骨倾斜角(SS)、脊柱矢状面ROM和冠状面ROM、髋关节矢状面ROM和冠状面ROM与JOA、ODI、VAS评分之间的相关性。结果观察组总有效率高于对照组(92.5% vs. 75.0%，P=0.034)及术后钙化灶完全清除率(95.0% vs. 77.5%，P=0.023)和神经完全减压率(95.0% vs. 80.0%，P=0.043)高于对照组，差异均有统计学意义。与治疗前比较，治疗后两组患者JOA评分升高，ODI、VAS评分降低(P<0.05)；与对照组比较，观察组患者治疗后JOA评分升高，ODI、VAS评分降低(P<0.05)。双重差分模型显示，JOA、ODI、VAS评分在组别、治疗时间、组别×治疗时间交互项中差异均有统计学意义(P<0.05)，观察组治疗后JOA评分的升高幅度及ODI、VAS评分的降低幅度均高于对照组。与治疗前相比，治疗后两组PT缩小，LL、SS增大，脊柱矢状面ROM和冠状面ROM、髋关节矢状面ROM和冠状面ROM升高(P<0.05)；与对照组相比，观察组患者治疗后PT缩小，LL、SS增大，脊柱矢状面ROM和冠状面ROM、髋关节矢状面ROM和冠状面ROM升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示，PT与JOA评分呈负相关，与ODI、VAS评分呈正相关(P<0.05)；LL、SS、脊柱矢状面ROM和冠状面ROM、髋关节矢状面ROM和冠状面ROM与JOA评分呈正相关，与ODI、VAS评分呈负相关(P<0.05)。结论动力磨钻辅助椎间孔镜技术在治疗CLDH中具有显著的临床优势，能够有效缓解疼痛、改善功能状态、提高生活质量，且不破坏脊柱稳定性，值得临床推广应用。  
        关键词：钙化型腰椎间盘突出症;脊柱生物力学稳定性;动力磨钻;疗效   
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        更新时间：2026-07-10

        基础研究

      • 杨林, 廖东旭, 王潇玉, 范永鸿, 骆助林, 文艺
        2026, 51(5): 711-722. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2390.2026.0313
        姜黄素纳米颗粒激活Nrf-2/HO-1通路促使腹腔巨噬细胞M2型极化减轻大鼠重症急性胰腺炎早期炎症反应的作用
        摘要：目的探讨姜黄素纳米颗粒(Cur-NPs)激活核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路调控重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹腔巨噬细胞(PMs)的极化状态减轻SAP早期炎症反应的作用及其机制。方法(1)采用薄膜水化法制备Cur-NPs。(2)建立SD大鼠SAP模型进行体内实验，动物分为假手术组、Cur-NPs对照组、模型组与Cur-NPs治疗组(n=8)。检测各组大鼠胰腺组织病理学、血清炎症因子及酶学指标。从SD大鼠提取原代PMs后，采用流式细胞术(CD86、CD163、CD68及CD45)、Western blotting、RT-qPCR检测M1/M2标志物及Nrf-2/HO-1的表达。(3)体外实验分离SD大鼠原代PMs，与SAP腹水共培养，并设置对照组、TBHQ(Nrf-2特异性激动剂)对照组、SAP腹水组、Cur-NPs治疗组与TBHQ治疗组，采用ELISA、免疫荧光、流式细胞术验证Cur-NPs对PMs极化及Nrf-2/HO-1通路的作用。结果本研究成功制备了具有良好稳定性、缓释性和生物安全性的Cur-NPs。在SAP大鼠模型中，Cur-NPs能有效减轻胰腺组织损伤、降低血清淀粉酶和脂肪酶活性，并明显抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的释放(P<0.05)。机制上，Cur-NPs在体内外均能驱动PMs由促炎M1表型向抗炎M2表型极化，表现为M1标志物(CD86、iNOS)下调与M2标志物(CD163)上调(P<0.05)。进一步研究显示，Cur-NPs通过促进Nrf-2核转位抑制NF-κB通路关键蛋白磷酸化水平，明显缓解氧化应激，表现为丙二醛(MDA)含量降低和超氧化物歧化酶(SOD)活性恢复(P<0.05)。使用Nrf-2特异性激动剂TBHQ能够模拟实现Cur-NPs的上述效应。结论Cur-NPs通过激活Nrf-2/HO-1信号通路，可驱动PMs从促炎M1表型向抗炎M2表型极化，缓解SAP早期炎症反应和胰腺组织损伤。该研究为Cur-NPs作为SAP的潜在治疗策略提供了重要的实验依据。  
        关键词：重症急性胰腺炎;腹腔巨噬细胞;细胞极化;姜黄素;纳米颗粒   
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        更新时间：2026-07-10
      • 邵宁宁, 祝金超, 洪铠文, 曹添淞, 杜泊源, 朱嘉霖, 赵文杰, 彭守春, 董津睿
        2026, 51(5): 723-735. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.2026.0331
        薤白超细粉调控上皮细胞铁死亡对肺纤维化的影响及其机制
        摘要：目的探究薤白超细粉(UXP)抑制肺纤维化及与上皮细胞铁死亡相关的调控机制。方法(1)网络药理学预测薤白4种主要活性成分的潜在作用靶点及信号通路。(2)将人支气管上皮细胞(Beas-2b)分为对照组、博来霉素(BLM)组、BLM+1 mg/ml UXP(UXP-L)组、BLM+5 mg/ml UXP(UXP-H)组和BLM+1μmol/L尼达尼布(NIN)组。除对照组外，各组细胞采用BLM(10 μg/ml)处理建立肺纤维化细胞模型。检测各组细胞活性、凋亡水平、活性氧(ROS)、线粒体功能、脂质过氧化和铁死亡指标。(3)将共培养的Beas-2b细胞和人成纤维细胞HLF-1随机分为对照组、BLM组、BLM+UXP-L组、BLM+UXP-H组和BLM+NIN组。除对照组外，各组细胞采用BLM建立肺纤维化细胞模型。免疫荧光染色检测HLF-1细胞中I型胶原蛋白α1链(Col1a1)、α-平滑肌肌动蛋白(Acta2)表达水平。(4)将C57BL/6小鼠随机分为对照组、BLM组、BLM+UXP-L组、BLM+UXP-H组和BLM+NIN组，每组8只。除对照组外，各组小鼠经气管滴注BLM(0.5 mg/ml)建立肺纤维化模型；建模后7~20 d，分别每天给予UXP-L(100 mg/kg)、UXP-H(500 mg/kg)或NIN(50 mg/kg)灌胃，对照组与BLM组灌胃等量生理盐水。测定小鼠肺指数、肺组织湿/干重比(W/D)、Masson染色和天狼星红染色评估肺水肿及病理改变；检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)含量；RT-qPCR检测相关纤维化因子mRNA表达，Western blotting分析相关蛋白表达水平；透射电镜观察线粒体超微结构变化。结果(1) 薤白主要活性成分与肺纤维化有交集靶点基因240个。(2)与对照组比较，BLM组细胞活力、线粒体膜电位明显降低(P<0.05)，而细胞凋亡率、ROS水平、脂质过氧化物及Fe2+含量均明显升高(P<0.001)。与BLM组比较，BLM+UXP-L 组、BLM+UXP-H组及BLM+NIN组细胞活力、线粒体膜电位明显增高(P<0.001)，细胞凋亡率、ROS水平、脂质过氧化物及Fe2+含量明显降低(P<0.001)。(3)与对照组比较，与Beas-2b共培养的BLM组HLF-1细胞中Acta2和Col1a1水平均明显增高(P<0.001)；与BLM组比较，BLM+UXP-L组、BLM+UXP-H组及BLM+NIN组HLF-1细胞中Acta2和Col1a1水平明显降低(P<0.001)。(4)与对照组比较，BLM组小鼠肺指数、W/D比值、HYP及MDA含量，纤维化相关及促铁死亡基因(Acta2、Col1a1、Col1a2、Fn、Acsl4、Ncoa4)和Acta2、Col3a1、p-ERK蛋白表达水平明显升高(P<0.05、P<0.01或P<0.001)，而SOD与GSH活性、抗铁死亡基因Gpx4和Slc7a11表达水平明显降低(P<0.001)；肺组织中可见明显的胶原沉积、铁沉积及线粒体超微结构损伤。与BLM组比较，BLM+UXP-L组、BLM+UXP-H组及BLM+NIN组小鼠肺指数、W/D比值、HYP和MDA含量、Acta2、Col1a1、Col1a2、Fn、Acsl4、Ncoa4及Acta2、Col3a1、p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.001)，SOD与GSH活性、Gpx4、Slc7a11表达水平明显增高(P<0.05或P<0.001)；肺组织中胶原沉积、铁沉积及线粒体超微结构损伤减轻。结论UXP可能通过调控氧化应激、脂质过氧化和铁死亡通路抑制肺纤维化。  
        关键词：薤白超细粉;肺纤维化;氧化应激;线粒体保护;铁死亡   
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        更新时间：2026-07-10
      • 肖子杰, 陈史钰, 黄于朗, 阮焕钧, 柯晓, 王小庆
        2026, 51(5): 736-747. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1544.2026.0203
        山楂来源外泌体样纳米囊泡对TMAO诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及其机制
        摘要：目的探讨山楂来源外泌体样纳米囊泡(HDELNs)对氧化三甲胺(TMAO)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其机制。方法HUVECs专用培养基培养原代HUVECs；采用差速离心法和蔗糖密度梯度离心法从山楂中提取HDELNs，采用透射电子显微镜观察、纳米颗粒跟踪分析技术、考马斯亮蓝染色和Western blotting对HDELNs进行鉴定。(1)设置对照组(正常培养的HUVECs)、TMAO浓度梯度组(150、300、600、900、1800、3600 μmol/L TMAO处理HUVECs 24 h)、时间梯度组(900 μmol/L的TMAO处理HUVECs 4、8、12、24、48 h)、HDELNs浓度梯度组(1×106、1×107、1×108、1×109、1×1010、1×1011粒子数/ml的HDELNs处理HUVECs 24 h)。采用CCK-8法测定各组细胞存活率；Western blotting检测HUVECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达水平。(2)设置对照组、TMAO组(TMAO处理HUVECs 24 h)、HDELNs组(HDELNs处理HUVECs 24 h)、TMAO+HDELNs组(TMAO和HDELNs共同处理HUVECs 24 h)。采用CCK-8法测定各组细胞存活率；Western blotting检测HUVECs中ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、IL-1β、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达水平；RT-qPCR检测HUVECs中PPAR-γ mRNA的表达水平；荧光素酶法检测细胞内的ATP含量；WST-8法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性；荧光探针法检测细胞中的线粒体膜电位、活性氧(ROS)和超氧化物含量。(3)设置对照组、TMAO组、HDELNs组、TMAO+HDELNs组、TMAO+HDELNs+不同浓度PPAR-γ抑制剂T0070907组(TMAO、HDELNs和1、3、10、30 μmol/L T0070907共同处理24 h)、TMAO+HDELNs+不同浓度PPAR-γ激动剂罗格列酮组(TMAO、HDELNs和20、30、50 μmol/L罗格列酮共同处理24 h)，采用CCK-8法测定各组细胞存活率。(4)设置对照组、TMAO组、HDELNs组、TMAO+HDELNs组、TMAO+HDELNs+PPAR-γ激动剂/抑制剂组(TMAO、HDELNs和PPAR-γ激动剂/抑制剂共同处理24 h)。采用CCK-8法测定各组细胞存活率；Western blotting检测HUVECs中ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、IL-1β和eNOS的蛋白表达水平；荧光素酶法检测各组细胞内的ATP含量；WST-8法检测细胞内SOD的活性；荧光探针法检测细胞中的线粒体膜电位、ROS和超氧化物含量。结果差速离心法和蔗糖密度梯度离心法可从山楂中提取到大小均一、具有双层膜结构的外泌体样纳米囊泡。考马斯亮蓝染色可视化HDELNs中的蛋白条带。CCK-8法检测结果显示，900 μmol/L的TMAO处理24 h可使HUVECs的细胞活力明显下降(P<0.01)，1×107粒子数/ml的HDELNs能恢复HUVECs的细胞活力(P<0.01)。Western blotting检测结果显示，TMAO处理可使HUVECs中的ICAM-1、VCAM-1、MMP-9和IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.05)，eNOS蛋白表达水平明显下降(P<0.01)，HDELNs可逆转以上蛋白的异常表达(P<0.05)。荧光素酶法检测结果显示，TMAO可诱导HUVECs中的ATP含量下降(P<0.0001)，而HDELNs可恢复细胞中的ATP含量(P<0.0001)；WST-8法检测结果显示，TMAO诱导可降低HUVECS中的SOD酶活性(P<0.01)，而HDELNs可恢复细胞中的SOD酶活性(P<0.001)。荧光探针检测结果显示，TMAO可诱导HUVECs中的ROS和线粒体超氧化物的含量增加，线粒体膜电位降低(P<0.01)，而HDELNs可逆转以上结果(P<0.001)。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示，TMAO可引起HUVECs中PPAR-γ表达水平下降(P<0.01)，而HDELNs可恢复PPAR-γ的表达水平(P<0.05)。CCK-8法、荧光素酶法、WST-8法、Western blotting和荧光探针检测结果显示，30 μmol/L PPAR-γ拮抗剂T0070907能拮抗HDELNs对HUVECs细胞损伤的修复作用(P<0.05)，50 μmol/L PPAR-γ激动剂罗格列酮能促进HDELNs的修复能力(P<0.05)。结论HDELNs可明显减轻TMAO所致的HUVECs损伤，其机制可能涉及PPAR-γ信号通路。  
        关键词：动脉粥样硬化;植物源性外泌体;过氧化物酶体增殖物激活受体γ   
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        更新时间：2026-07-10

      • SIRT6基因缺失诱导肠黏膜氧化应激损伤的机制 AI导读

        宋锦彬, 孙小晴, 曹雅茜, 肖凡, 蔡佳仲, 郭文峰, 王晓燕, 李燕舞
        2026, 51(5): 748-757. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0721.2025.1223
        <italic style="font-style: italic">SIRT6</italic>基因缺失诱导肠黏膜氧化应激损伤的机制
        摘要：目的探讨沉默信息调节因子6(SIRT6)基因缺失诱导肠黏膜氧化应激损伤的机制。方法构建肠绒毛上皮特异性SIRT6基因敲除小鼠模型。将扩繁的小鼠经过基因鉴定后，分为SIRT6FL组与SIRT6IEC-KO组各8只，取小肠(空肠段)和结肠组织。采用HE染色观察小鼠肠黏膜病理形态，转录组测序分析空肠组织转录组特征变化，采用试剂盒检测空肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量，Western blotting检测肠黏膜氧化应激损伤相关因子[核因子-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、SOD2]及炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10]水平。将大鼠肠上皮IEC-6细胞分为对照组(不作任何处理)与模型组(加入450 μmol/L SIRT6抑制剂OSS_128167处理48 h)，采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白[p-PI3K、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、p-Akt、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)]、Nrf2、HO-1、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3)表达水平，采用试剂盒检测活性氧(ROS)水平。结果SIRT6FL组小鼠空肠黏膜生长状态良好，隐窝及绒毛排列整齐紧密；SIRT6IEC-KO组小鼠空肠黏膜则呈现生长不良状态，绒毛高度明显降低，隐窝深度明显变浅(P<0.001)，结肠黏膜形态无明显改变。空肠组织转录组学分析结果显示，氧化还原过程是差异基因富集(生物过程)的主要聚集领域。与SIRT6FL组比较，SIRT6IEC-KO组小鼠空肠组织中SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1、SOD2蛋白表达水平明显降低，MDA含量及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显增高(P<0.05)，但两组IL-10蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较，模型组IEC-6细胞活力明显下降(P<0.05)，p-PI3K、p-GSK-3β、p-Akt、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)，Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、细胞凋亡率及ROS水平明显升高(P<0.05)，但两组PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT6基因缺失可加剧肠黏膜炎症反应和氧化应激损伤，其机制与抑制肠上皮PI3K/Akt及Nrf2信号通路、促进细胞凋亡有关。  
        关键词：沉默信息调节因子6;氧化应激;肠黏膜更新;凋亡;PI3K/Akt信号通路   
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        更新时间：2026-07-10

      • 山姜素对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响及其机制 AI导读

        黄振峰, 陈梦妮, 刘军, 叶志伟
        2026, 51(5): 758-766. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1592.2026.0303
        山姜素对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响及其机制
        摘要：目的探讨山姜素对脊髓损伤(SCI)大鼠神经功能恢复的影响及其机制。方法采用改良Allen's打击法构建SCI大鼠模型，将造模成功的60只大鼠随机分为SCI组、bpV[磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑制剂]组、山姜素-L组、山姜素-H组、山姜素-H+LY294002[磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂]组(n=12)，另取12只健康正常SD大鼠作为对照组；给药结束进行巴索-比蒂-布雷斯纳汉(BBB)评分、Reuter评分、斜板角度、皮层体感诱发电位(CSEP)潜伏期检测；采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；HE染色观察脊髓组织病理变化；Nissl染色观察脊髓组织前角运动神经元形态和数量；TUNEL染色观察神经元凋亡情况；免疫组化检测自噬相关蛋白的表达；Western blotting检测凋亡及PTEN/PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较，SCI组脊髓组织结构严重破坏，坏死组织及片状出血的空腔明显，大量炎症细胞浸润，神经细胞核固缩、坏死明显，致使其排列稀疏紊乱，尼氏体染色浅，神经元数量减少，BBB评分、斜板角度及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值降低，CSEP潜伏期延长，Reuter评分，IL-1β、IL-6、TNF-α水平，细胞凋亡率，胱天蛋白酶(caspase)-3、C-caspase-3、自噬相关蛋白Beclin1、自噬相关蛋白5(Atg5)表达水平，以及p-PTEN/PTEN比值增高(P<0.05)；bpV组、山姜素-L组、山姜素-H组较SCI组脊髓组织病理损伤明显改善，结构相对规整，空腔逐渐减少，炎症细胞浸润减轻，尼氏体染色变深，神经元数量增多，BBB评分、斜板角度及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值增高，CSEP潜伏期缩短，Reuter评分，IL-1β、IL-6、TNF-α水平，细胞凋亡率，caspase-3、C-caspase-3、Beclin1、Atg5表达水平，以及p-PTEN/PTEN比值降低(P<0.05)；山姜素-H+LY294002组较山姜素-H组脊髓组织病理损伤加重，BBB评分、斜板角度及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值降低，CSEP潜伏期延长，Reuter评分，IL-1β、IL-6、TNF-α水平，细胞凋亡率，caspase-3、C-caspase-3、Beclin1、Atg5表达水平，以及p-PTEN/PTEN比值增高(P<0.05)。结论山姜素可促进SCI大鼠神经功能恢复，且可能与抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。  
        关键词：山姜素;PTEN/PI3K/Akt信号通路;脊髓损伤;神经功能恢复   
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        更新时间：2026-07-10

        综　　述

      • cGAS-STING通路在心血管疾病中的研究进展 AI导读

        胡小波, 肖彩玲, 王宇菲, 赵真旺
        2026, 51(5): 767-776. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.0670.2025.1221
        cGAS-STING通路在心血管疾病中的研究进展
        摘要：心血管疾病(CVD)严重威胁全球居民健康，其发生发展与炎症反应密切相关。环鸟苷酸腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)作为先天免疫系统的关键通路，可通过识别胞质DNA，激活干扰素调节因子3(IRF3)或核因子-κB(NF-κB)，诱导Ⅰ型干扰素(IFN-1)及多种炎症因子产生，介导免疫反应。该通路不仅是炎症、感染、肿瘤及自身免疫性疾病的重要调控环节，近年来的研究还发现其参与细胞凋亡、自噬、衰老等生物学过程，并参与调节细胞的代谢。此外，cGAS-STING信号通路在多种CVD(如动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等)中也发挥着重要的调控作用。而抑制cGAS-STING通路可减轻炎症、改善心脏功能与血管健康，提示其具有CVD治疗靶点的潜在价值。本文综述cGAS-STING通路在多种CVD中调控机制的相关研究进展，并探讨cGAS抑制剂与STING抑制剂的治疗潜力，旨在为CVD治疗提供新的理论依据和策略方向。  
        关键词：环鸟苷酸腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子;心血管疾病;炎症反应   
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        更新时间：2026-07-10

      • 天然多糖基复合止血海绵的应用研究进展 AI导读

        贾梦真, 王来朔, 胡莹, 刘珺豪, 孙琪
        2026, 51(5): 777-786. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1220.2025.0805
        摘要：出血是创伤和手术最常见的并发症之一，过量失血可导致死亡风险增加。生理性止血是机体控制出血的重要机制，该过程涉及凝血因子和蛋白质的级联反应，最终通过形成血凝块实现止血。然而，在手术和紧急情况下，仅依靠生理性止血不足以控制出血，此时需要借助止血材料来促进止血过程。目前临床上尚无兼顾止血效率、生物相容性、制备成本的理想止血材料。因此，开发安全、有效、方便的止血材料具有重要的临床意义。止血海绵因其独特的多孔结构而具有较强的液体吸收能力，可有效浓缩凝血成分、红细胞和血小板，促进血凝块的形成，是止血材料领域重要的研究方向。尤其是天然多糖复合止血海绵，具备止血性能的同时还兼具优异的生物相容性，已成为开发理想止血材料的研究热点。但单一多糖成分的止血海绵很难达到最佳止血效果，因而当前的研究趋势为利用多糖大分子作为基质材料，并结合其他天然聚合物、合成聚合物、无机材料或含金属材料，以制备具有更佳止血性能和生物相容性的多功能止血海绵，同时赋予止血海绵新的特性，如抗菌和促进伤口愈合等。本文总结不同天然多糖复合海绵的制备方法及其在止血方面的应用效果，并展望其应用前景。  
        关键词：天然多糖;战场救护;止血;止血海绵   
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        更新时间：2026-07-10

      • MRI影像组学在肝细胞癌异质性解析中的研究进展 AI导读

        王立开, 赵可心, 李天然
        2026, 51(5): 787-794. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1975.2026.0227
        摘要：肝细胞癌(HCC)是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤。HCC具有高度异质性，其肿瘤细胞在增殖分化过程中因自身及多重因素影响，分子生物学特征和基因发生改变，导致增殖、侵袭力和药物敏感性等发生变化，成为临床诊疗困难的关键原因。近年来，MRI影像组学作为医学影像与人工智能交叉的新兴前沿，为HCC的精确诊疗提供了新思路，可从不同模态、不同维度信息中深度解析HCC的时间、空间及分子异质性等，多维度揭示HCC的结构与功能特性，为临床精准医疗提供决策支持。本文综述MRI影像组学用于HCC组织学评估、转移风险分层及预后预测的相关研究进展，分析其研究现状与瓶颈问题，旨在为未来的临床个体化诊疗研究提供参考。  
        关键词：肝细胞癌;磁共振成像;影像组学;人工智能;异质性   
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        更新时间：2026-07-10

      • 快速进展性间质性肺疾病的预测因素及治疗研究进展 AI导读

        寇萍, 唐小葵
        2026, 51(5): 795-802. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1802.2026.0108
        摘要：快速进展性间质性肺疾病(RPILD)是一类预后不良的高致死性肺部疾病。作为皮肌炎及抗合成酶综合征患者的致命并发症，RPILD早期识别困难，病情进展迅猛，可迅速导致呼吸衰竭甚至死亡。目前，RPILD尚缺乏基于高质量循证医学证据的治疗策略，因此，早期预测疾病进展、识别高危人群并制定个体化治疗方案是改善预后的关键。本文综述RPILD的预测指标包括临床特征、血清学标志物、影像学表现等方面的研究进展，分析相关预测模型的临床应用价值，并整合现有治疗策略，以期为RPILD风险分层和临床管理提供参考。  
        关键词：快速进展性间质性肺疾病;皮肌炎;抗合成酶综合征;预测因素;治疗   
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        更新时间：2026-07-10

      • 少突胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用机制研究进展 AI导读

        王兢燕, 周建华, 任伟东, 李梦杰, 许光达, 樊哲溪, 吕志峰
        2026, 51(5): 803-810. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1097.2026.0317
        摘要：神经病理性疼痛(NP)是一种由中枢或周围神经系统损伤引发的慢性疼痛疾病。在神经元支持和轴突绝缘中，少突胶质细胞(OL)的作用已得到广泛研究，但其参与疼痛调节的机制研究仍是一个新兴领域。本文从OL凋亡和OL前体细胞异常分化导致髓鞘稳态失衡、OL分泌白细胞介素(IL)-33、IL-24等炎症因子驱动炎症级联反应及OL与其他神经胶质细胞间的相互作用方面，综述OL在NP中作用机制的相关研究进展，探讨潜在的治疗靶点和新疗法，旨在为NP机制研究提供理论参考和新思路，推动相关治疗方法的发展。  
        关键词：少突胶质细胞;神经病理性疼痛;髓鞘形成;炎症   
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        更新时间：2026-07-10

      • 脊髓损伤后血脊髓屏障功能障碍与修复的研究进展 AI导读

        陈波, 瞿霞
        2026, 51(5): 811-818. DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.1691.2026.0228
        脊髓损伤后血脊髓屏障功能障碍与修复的研究进展
        摘要：在脊髓损伤(SCI)后的继发性损害中，血脊髓屏障(BSCB)的破坏是启动炎症级联、加重组织水肿与神经元死亡的核心环节之一。近年来的病理学研究显示，异常血流动力学、白细胞跨膜迁移、内皮细胞衰老及自身免疫反应等多维度机制导致SCI后BSCB通透性骤增。本文综述靶向SCI后BSCB损伤的纳米医学治疗方案及分子干预策略的相关研究进展，包括采用工程化外泌体递送微小RNA或抗氧化分子修复内皮紧密连接，利用活性氧响应与病灶靶向双功能纳米载体实现药物跨屏障高效富集与智能释放，抑制核因子-κB等关键信号通路阻断炎症与氧化应激恶性循环等，旨在为SCI后BSCB的早期修复和个体化精准治疗研究提供参考。  
        关键词：脊髓损伤;血脊髓屏障;纳米医学;外泌体;分子干预   
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        更新时间：2026-07-10
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