El objetivo es simular el estrés dual de un ambiente de baja presión y baja oxigenación junto con ejercicio en sobrecarga para establecer y caracterizar un modelo de daño cardíaco en ratones. Métodos: 24 ratones machos C57BL/6J se dividieron aleatoriamente en 4 grupos (n=6): grupo control en condiciones normales de presión y oxígeno (N), grupo ejercicio en condiciones normales de presión y oxígeno (N+E), grupo control en baja presión y baja oxigenación (H), grupo ejercicio en baja presión y baja oxigenación (H+E). El grupo H+E fue el grupo modelo, sometido a intervención doble de baja presión, baja oxigenación y ejercicio en sobrecarga; excepto los grupos N y H, los demás ratones realizaron ejercicios progresivos de sobrecarga en una cinta rodante en las condiciones correspondientes. Se monitorearon los cambios en la presión arterial y el peso corporal antes y después del ejercicio, se evaluó la función cardíaca mediante ecocardiografía; al finalizar el experimento se aisló el corazón, se pesó y se calculó el índice peso cardíaco/peso corporal (HW/BW); se observaron los cambios patológicos en tejido cardíaco y el área transversal de las células cardiacas mediante tinciones HE y lectina de trigo (WGA); la ultraestructura miocárdica se examinó con microscopía electrónica de transmisión; los niveles séricos de marcadores de daño miocárdico, creatina quinasa MB (CK-MB) y troponina I cardiaca (cTnI), fueron medidos por ELISA. Resultados: Comparado con los grupos N, H y N+E, el grupo H+E mostró aumentos significativos en HW/BW, presión sistólica (SBP) y presión diastólica (DBP) (P<0.05). La ecocardiografía mostró fracción de eyección (EF), acortamiento del eje corto (FS) y razón E/A significativamente menores en el grupo H+E comparados con N, H y N+E (P<0.05). La patología no mostró anomalías evidentes en N y H; el grupo N+E presentó necrosis de cardiomiocitos, ruptura de fibras, colapso de colágeno y fibrosis, con lesiones más graves en H+E. La tinción WGA mostró aumento en el área transversal de las células cardíacas en N+E y H+E, siendo mayor en H+E (P<0.05). La microscopía electrónica mostró desorden en la disposición de las miofibrillas, disolución y ruptura en N+E, hinchazón mitocondrial, crestas borrosas y disolución; la proporción de mitocondrias anormales fue claramente mayor en H+E, sin anomalías en N y H. La serología mostró aumentos significativos de CK-MB y cTnI en N+E y H+E comparados con N y H, siendo mayor en H+E (P<0.05). Conclusión: Se estableció con éxito un modelo de daño cardíaco inducido por ejercicio en sobrecarga en condiciones de baja presión y baja oxigenación. La baja presión y la hipoxia tienen un efecto sinérgico en el daño cardíaco. Este modelo simula eficazmente el estrés patológico doble en esta situación.

baja presión y baja oxigenación;ejercicio;daño cardíaco;ratones;estrés