El objetivo es investigar el efecto del sufentanilo (SUF) sobre la neuroinflamación en el tejido cerebral de ratas con lesión cerebral traumática (TBI) y el mecanismo regulador relacionado con la vía de la proteína de alta movilidad B1 (HMGB1)/receptor de productos finales de glicación (RAGE). Métodos: 72 ratas macho SD saludables se dividieron aleatoriamente en grupos: grupo falso procedimiento, grupo modelo, grupo SUF-L (tratado con 25 mg/kg SUF), grupo SUF-H (tratado con 50 mg/kg SUF), grupo de ácido glicirrícico (inhibidor de la vía HMGB1/RAGE, 10 mg/kg) y grupo SUF-H+DEX (tratado con 50 mg/kg SUF y 2.5 μg/kg dexmedetomidina, activador de la vía HMGB1/RAGE), con 12 ratas por grupo. El grupo falso procedimiento solo expuso la duramadre sin impacto cerebral; los otros grupos fueron sometidos a un modelo de TBI mediante el método de caída libre de Feeney. Se evaluó el estado neurológico de las ratas mediante la puntuación modificada de la gravedad de la función neurológica (mNSS); la morfología patológica del tejido cerebral se analizó con tinción HE; el contenido de agua cerebral se midió mediante el método peso húmedo/seco; se determinó la tasa de apoptosis de las células nerviosas mediante el método TUNEL; los niveles de IL-6, IL-8, SOD y GSH se midieron por ELISA; se detectó la expresión de proteínas HMGB1 y RAGE mediante Western blot. Resultados: en comparación con el grupo falso procedimiento, el grupo modelo mostró un aumento significativo en las puntuaciones mNSS, contenido de agua cerebral, tasa de apoptosis y expresión de proteínas IL-6, IL-8, HMGB1 y RAGE (P<0.05), disminución significante de los niveles de SOD y GSH (P<0.05), morfología celular cerebral irregular con atrofia citoplasmática y reducción del número de células. En comparación con el grupo modelo, los grupos SUF-L, SUF-H y ácido glicirrícico mostraron una disminución significativa en las puntuaciones mNSS, contenido de agua, tasa de apoptosis y expresión protéica IL-6, IL-8, HMGB1 y RAGE (P<0.05), aumento significativo de los niveles de SOD y GSH (P<0.05), mejoría en la morfología celular y aumento en el número de células. En comparación con el grupo SUF-H, el grupo SUF-H+DEX mostró un aumento significativo en las puntuaciones NSS, contenido de agua, tasa de apoptosis y expresión protéica IL-6, IL-8, HMGB1 y RAGE (P<0.05), disminución de los niveles de SOD y GSH (P<0.05), morfología celular irregular y reducción en el número de células. Conclusión: SUF puede aliviar la neuroinflamación del tejido cerebral en ratas con TBI mediante la inhibición de la vía HMGB1/RAGE.

lesión cerebral; sufentanilo; proteína de alta movilidad B1; receptor de productos finales de glicación; neuroinflamación