La aterosclerosis (AS) es una enfermedad cardiovascular inflamatoria, en la que la acumulación de placas en las paredes arteriales conduce a un aumento en la incidencia y mortalidad de enfermedades cardiovasculares relacionadas. La deposición de lípidos, el estrés oxidativo y la inflamación crónica son los principales mecanismos patológicos de la AS, y su desarrollo implica disfunción de células endoteliales, polarización de macrófagos y formación de células espumosas, proliferación o apoptosis de células musculares lisas, entre otros cambios patológicos. Las mitocondrias son orgánulos importantes que proporcionan energía para el metabolismo celular, y el sistema de control de calidad mitocondrial (MQC) es la base para mantener la homeostasis funcional de las mitocondrias. La disfunción del MQC puede causar cambios fenotípicos vasculares a través del estrés oxidativo, apoptosis celular e inflamación, promoviendo la progresión de la AS. Por lo tanto, la regulación dirigida del MQC para la función mitocondrial podría convertirse en una nueva dirección para el tratamiento de la AS. Este artículo revisa los mecanismos moleculares del MQC, incluyendo la biogénesis mitocondrial, la dinámica mitocondrial y la mitofagia, así como el papel de la disfunción del MQC en las etapas patológicas de la AS, con el objetivo de proporcionar una base científica para la búsqueda de posibles objetivos y el desarrollo de fármacos para retrasar la progresión de la AS.

aterosclerosis; dinámica mitocondrial; autofagia; control de calidad mitocondrial