Las microglías (MG) son células inmunitarias innatas importantes y residentes en el tejido cerebral, capaces de fagocitar patógenos, matar células objetivo, presentar antígenos, regular la inmunidad, reparar inflamaciones y promover la supervivencia neuronal. La lesión por reperfusión cerebral isquémica (CIRI) es una grave enfermedad cerebrovascular causada por la restauración del flujo sanguíneo tras un accidente cerebrovascular isquémico. En las primeras etapas de la CIRI, la microglía tipo M1 hiperactiva puede causar una tormenta inflamatoria y daño en la barrera hematoencefálica, mientras que la polarización tipo M2 desempeña un papel crucial en la antiinflamación tisular y la reparación funcional en etapas posteriores. Sin embargo, los mecanismos de intervención terapéutica relacionados con la microglía y su reprogramación en la CIRI aún no están claros. Este artículo revisa las potenciales estrategias terapéuticas basadas en la regulación del fenotipo microglial en la CIRI, donde la microglía participa en la mitigación de la CIRI a través de la fagocitosis y la reparación antiinflamatoria; tras la reprogramación metabólica y la polarización al fenotipo M2, sus capacidades antiinflamatorias, antioxidantes y promotoras de la regeneración se potencian significativamente; mejora el pronóstico mediante la eliminación de fragmentos celulares, la inhibición de la neuroinflamación y la promoción de la remodelación tisular, proporcionando referencia para la investigación profunda del tratamiento de la CIRI mediante la microglía.

lesión por reperfusión cerebral; macrófagos; microglía; polarización microglial; reprogramación metabólica