La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa común con un mecanismo patogénico complejo, y aún carece de tratamientos efectivos. La disfunción mitocondrial juega un papel clave en la aparición y progresión de la EA, incluyendo alteraciones en el metabolismo energético, producción excesiva de especies reactivas de oxígeno, anomalías en la dinámica mitocondrial y deterioro de la mitofagia. Los exosomas, como mediadores importantes en la comunicación intercelular, transportando microARN, proteínas y componentes mitocondriales, se consideran cruciales en la regulación de las enfermedades neurodegenerativas. Este artículo revisa los avances en la investigación sobre la regulación de la función mitocondrial por los exosomas en la EA, explorando sus posibles mecanismos en la biogénesis mitocondrial, el equilibrio dinámico (incluyendo fusión y fisión mitocondrial), la eliminación por autofagia y las vías de señalización relacionadas, con el objetivo de proporcionar referencias para nuevas estrategias de intervención en la EA.

enfermedad de Alzheimer; exosomas; función mitocondrial; mitofagia; neuroprotección