La sepsis tardía provoca una reacción inflamatoria sostenida, una inmunosupresión y un síndrome de disfunción metabólica (PICS), con la disfunción de los linfocitos T como una característica importante de PICS. El estado metabólico nutricional de los linfocitos T afecta significativamente su función inmunológica. Varias moléculas señal, incluidos nutrientes, promueven la reprogramación metabólica de los linfocitos T a través de la vía de señalización de la fosfatidilinositol-3-quinasas (PI3K) - serina/treonina quinasa Akt - proteína diana de la rapamicina en mamíferos (mTOR), cambiando así su fenotipo inmunológico. El péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) es un regulador del metabolismo energético y nutricional intestinal, con efectos hipoglucemiantes, inmunosupresores y antiinflamatorios, cuyos niveles aumentan bruscamente en caso de sepsis y están estrechamente relacionados con la gravedad de la enfermedad y el pronóstico de los pacientes críticos. Los agonistas del receptor de GLP-1 (GLP-1R) bloquean la glicólisis de linfocitos T, inhiben la expresión de ARNm del transportador de glucosa, inhibiendo así la proliferación de linfocitos T. Por lo tanto, el aumento brusco de los niveles de GLP-1 endógeno en el caso de sepsis puede representar la transición del metabolismo energético del organismo hacia la glucólisis aeróbica, reflejando así uno de los estados patológicos de PICS. Este artículo expone el impacto regulador de GLP-1 en la función inmunológica y la reprogramación metabólica de los linfocitos T durante la sepsis, con el fin de ofrecer recomendaciones estratégicas para la prevención de disfunciones de los linfocitos T en la sepsis mediante GLP-1R.

péptido similar al glucagón-1; disfunción de los linfocitos T; sepsis; metabolismo inmunológico