El objetivo de este estudio fue analizar y verificar preliminarmente los genes y las vías clave en el transcriptoma de la sangre periférica de pacientes con dolor por metástasis óseas de adenocarcinoma pulmonar (MBP), para explorar su mecanismo de desarrollo. Métodos: Se realizó un análisis retrospectivo en 9 pacientes con metástasis óseas de adenocarcinoma pulmonar que recibieron tratamiento en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Sun Yat-sen de mayo de 2020 a mayo de 2021, de los cuales 4 pacientes tenían una puntuación de escala visual analógica del dolor ≥ 4 (designados como grupo MBP) y 5 pacientes tenían una puntuación de escala visual analógica del dolor de 0 (designados como grupo de control). Se recolectó sangre periférica de ambos grupos para secuenciación de ARNm, se seleccionaron y se analizaron funcionalmente los genes de expresión diferencial (DEGs) y se realizó un análisis de enriquecimiento funcional y de la red de interacción proteína-proteína (PPI). Luego, se utilizó el software Cytoscape para visualización y se obtuvieron módulos de expresión de proteínas clave y genes clave. Se predijeron microARN y ARN no codificante largo (lncRNA) que regulan los genes clave mediante las bases de datos Targetscan y lncBase. Se visualizó la relación de regulación de los lncRNA, microARN y ARNm obtenidos, se construyó una red de ARN endógeno competitivo (ceRNA) y se verificaron preliminarmente los nodos de la red ceRNA obtenida mediante PCR cuantitativa de fluorescencia (qPCR). Resultados: Se obtuvieron un total de 1466 DEGs, de los cuales 666 estaban sobreexpresados y 800 estaban subexpresados; CXCR3 (receptor del factor quimiotáctico 3), POMC (proopiome-lanocortina), NMUR1 (receptor de péptido U), CCL2 (ligando del factor quimiotáctico 2) y CNR1 (receptor cannabinoide 1 endógeno) fueron genes clave del MBP de adenocarcinoma pulmonar. Los DEGs se enriquecieron principalmente en la diferenciación de osteoclastos, la vía de señalización de receptores tipo NOD con dominio de oligomerización de unión a nucleótidos (NOD), la vía de señalización de interferón tipo I, la vía de señalización del factor nuclear κB (NF-κB), la vía de apoptosis/autofagia, la vía de señalización de factores quimiotácticos, y la vía de la interleucina (IL)-1β. Según la teoría de regulación ceRNA, se seleccionaron dos redes de regulación clave de genes, MALAT1-hsa-miR-124-3p.2-CCL2 y NEAT1-hsa-miR-325-3p-CXCR3. Los resultados de las pruebas de qPCR mostraron que la expresión de CCL2, CXCR3, MALAT1, NEAT1 y hsa-miR-325 en el grupo MBP fue significativamente mayor que en el grupo de control (p<0,05). Conclusión: CXCR3, POMC, NMUR1, CCL2 y CNR1 podrían ser genes clave para el desarrollo del MBP y servir como importantes objetivos de regulación del MBP; la aparición del MBP de adenocarcinoma pulmonar puede estar relacionada con el desequilibrio de las redes MALAT1-hsa-miR-124-3p.2-CCL2 y NEAT1-hsa-miR-325-3p-CXCR3.

adenocarcinoma pulmonar; dolor por metástasis óseas; transcriptoma; ARN competitivo endógeno