El objetivo fue estudiar el efecto y el mecanismo de la medidina derecha (Dex) en la mejora de los trastornos de la función cognitiva en ratas recién nacidas inducidos por el sevoflurano (Sev) a través de la vía de señalización de la quinasa tirosina 2/factor de transcripción y activación 3 (JAK2/STAT3). Métodos 50 ratas SD recién nacidas se distribuyeron al azar en un grupo control, un grupo modelo, un grupo Dex, un grupo AG490 y un grupo Colivelin, 10 en cada grupo, excepto para el grupo control, los otros 4 grupos de ratas fueron inducidos por inhalación de Sev para construir un modelo de trastornos de la función cognitiva en ratas recién nacidas. Antes de la modelación, el grupo Dex recibió una inyección intraperitoneal de 20 μg/kg de Dex; el grupo AG490 recibió una inyección intraperitoneal de 20 μg/kg de Dex y 1 mg/kg de AG490; el grupo Colivelin recibió una inyección intraperitoneal de 20 μg/kg de Dex, 1 mg/kg de AG490 y 1 mg/kg de Colivelin; El grupo control y el grupo modelo recibieron una inyección intraperitoneal de solución salina fisiológica en dosis equivalentes. Las funciones cognitivas, de aprendizaje y de memoria de las ratas recién nacidas se evaluaron mediante la prueba de reconocimiento de un nuevo objeto y la prueba de la plataforma de salto; la tasa de apoptosis celular en el tejido del hipocampo se evaluó mediante el método TUNEL; el potencial de la membrana mitocondrial en el tejido del hipocampo se evaluó mediante la tinción con Rh123; el nivel de malondialdehído (MDA) y de la enzima superóxido dismutasa (SOD) en el tejido del hipocampo se evaluó mediante el método ELISA; la cantidad de ros de oxígeno activo dentro de las células se evaluó mediante el método de la sonda DHE; los niveles de expresión de RNAm de la proteína fosforilada JAK2 (p-JAK2), la proteína fosforilada STAT3 (p-STAT3), la sinapsina-Ⅰ, el factor de crecimiento neuronal derivado del cerebro (BDNF), la proteína b linfocitaria-2 (Bcl-2), la proteína x asociada al bcl-2 (Bax) en el tejido del hipocampo se evaluaron por qRT-PCR; los niveles de expresión de las proteínas p-JAK2, p-STAT3, JAK2, STAT3 en el tejido del hipocampo se evaluaron por Western blotting. Resultados comparados con el grupo control, las ratas del grupo modelo presentaron trastornos de la memoria, un aumento significativo de la apoptosis celular en el tejido del hipocampo, niveles elevados de ROS y sopa, niveles reducidos de SOD, niveles de expresión de RNAm de p-JAK2, p-STAT3, sinapsina-Ⅰ, BDNF, Bcl-2, Bax más bajos, niveles de expresión de RNAm de p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 más bajos, una disminución del potencial de la membrana mitocondrial significativa (P<0,05). En comparación con el grupo modelo, las ratas de los grupos Dex, AG490, Colivelin mostraron una clara mejora de los trastornos de la memoria y el recuerdo, una disminución significativa de la tasa de apoptosis celular en el tejido del hipocampo, niveles reducidos de ROS y MDA, niveles aumentados de SOD, niveles de expresión de RNAm de p-JAK2, p-STAT3, sinapsina-Ⅰ, BDNF, Bcl-2 superiores, niveles de expresión de RNAm de Bax más bajos, de p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 superiores, un aumento del potencial de la memora de los resultados significativos (P<0,05). Conclusión la Dex puede inhibir la respuesta al estrés oxidativo en la zona del hipocampo del tejido cerebral de las ratas recién nacidas inducida por el sevoflurano, mejorar los trastornos de la memoria y el recuerdo en las ratas, y puede estar relacionada con la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3.

dexmedetomidine;sevoflurane;neonatal rats;cognitive dysfunction;Janus kinase 2/signal transducer and activators of transcription 3 signaling pathway