La muerte celular es un proceso complejo e interrelacionado dentro del organismo, que juega un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis tisular y la prevención de enfermedades. Este artículo revisa exhaustivamente los mecanismos moleculares, las redes regulatorias y las interacciones en la fisiopatología entre la muerte celular programada y no programada. La muerte celular programada incluye vías clásicas (como la autofagia, apoptosis, necroptosis, piroptosis, etc.) y formas emergentes (como ferroptosis, cuproptosis, panoptosis), cuyas características moleculares y vías de señalización se están aclarando progresivamente. La muerte no programada (como la necrosis) carece de mecanismos regulatorios estrictos, pero sus mecanismos patológicos y su relación con las enfermedades son cada vez más claros. El artículo también aclara las interacciones dinámicas entre diferentes formas de muerte celular, como el cambio entre apoptosis y necroptosis a través de la señalización de caspasa-8/quinasa de interacción con la proteína receptora-1; la regulación mutua entre ferroptosis y autofagia mediante la peroxidación lipídica y el control de calidad mitocondrial; la permeabilidad de la membrana lisosomal que puede activar simultáneamente apoptosis, necrosis y ferroptosis. Además, los factores del microambiente pueden influir en las funciones mitocondriales y lisosómicas, impulsando la conversión de los modos de muerte. Estas redes de interacción destacan la especificidad espacio-temporal de la muerte celular y su dependencia del contexto patológico, especialmente en el cáncer, enfermedades neurodegenerativas e infecciones. Además, el artículo enfatiza que las estrategias terapéuticas dirigidas a vías específicas de muerte deben considerar la intersección de vías y la regulación del microambiente. Las futuras investigaciones deben centrarse en el desarrollo de inhibidores altamente específicos e intervenciones multitarget para resolver los problemas de especificidad insuficiente de los inhibidores actuales y la resistencia. En resumen, el análisis profundo de los mecanismos de muerte celular proporcionará nuevas perspectivas para el tratamiento de enfermedades y promoverá la integración de la medicina de precisión y la investigación traslacional.

muerte celular;autofagia;ferroptosis;cuproptosis;panoptosis