El objetivo es utilizar un análisis de randomización mendeliana (MR) bidireccional para investigar la relación causal entre las citocinas inflamatorias circulantes y la aterosclerosis coronaria. Métodos: Los datos de las citocinas inflamatorias provienen de un estudio pQTL del genoma completo en población europea tomado del catálogo GWAS (n=14 824), y los datos de aterosclerosis coronaria provienen de la alianza FinnGen (n=434 704). Se emplearon métodos como el ponderado inverso de la varianza (IVW), análisis de colocalización y análisis MR inverso, junto con métodos como MR-Egger y mediana ponderada, para evaluar exhaustivamente la relación causal bidireccional entre las citocinas inflamatorias y la aterosclerosis coronaria. Resultados: Niveles elevados de interleucina-17C (IL-17C, OR=1.062, IC 95% 1.002~1.126, P=0.044), receptor de interleucina-22 subunidad A1 (IL-22RA1, OR=1.115, IC 95% 1.004~1.239, P=0.042) y metaloproteinasa de matriz-1 (MMP-1, OR=1.071, IC 95% 1.000~1.147, P=0.049) se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis coronaria; mientras que niveles elevados de CD40L soluble (sCD40L, OR=0.967, IC 95% 0.937~0.998, P=0.036), interleucina-24 (IL-24, OR=0.912, IC 95% 0.832~0.999, P=0.048) y activador del plasminógeno uroquinasa (uPA, OR=0.934, IC 95% 0.874~0.999, P=0.045) se asocian con un menor riesgo de aterosclerosis coronaria. Además, la ocurrencia de aterosclerosis coronaria se asocia con niveles reducidos de factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A, OR=0.946, IC 95% 0.899~0.996, P=0.036), factor estimulante de colonias de macrófagos-1 (CSF-1, OR=0.948, IC 95% 0.902~0.996, P=0.033), glicoproteína de superficie celular T CD5 (OR=0.918, IC 95% 0.872~0.966, P=0.001) y factor quimiotáctico de eosinófilos (CCL11, OR=0.952, IC 95% 0.908~0.988, P=0.040). Conclusión: La elevación de IL-17C, IL-22RA1 y MMP-1 puede aumentar el riesgo de aterosclerosis coronaria, mientras que la elevación de sCD40L, IL-24 y uPA puede reducir este riesgo. La aterosclerosis coronaria en sí también disminuye los niveles de CCL11, CD5, CSF-1 y VEGF-A.

inflamación;citocinas;aterosclerosis coronaria;randomización mendeliana