El objetivo es observar el efecto de la proteína Polycomb 2 (PCL2) sobre el movimiento, la capacidad de migración de células de glioma y la expresión de proteínas relacionadas con la matriz extracelular (ECM), explorando el papel de PCL2 en la invasión del glioma. Métodos: se analizó la expresión de PCL2 en gliomas utilizando las bases de datos del Proyecto del Genoma del Cáncer (TCGA) y del Proyecto del Genoma del Glioma Chino (CGGA). Se recopilaron 90 muestras de tejido de glioma del Hospital General de la Universidad Médica de Ningxia, registrando el sexo, edad y ubicación de los pacientes; mediante inmunohistoquímica se detectaron los niveles de expresión de PCL2 en gliomas de diferentes grados histológicos (II, III, IV). Se construyó un vector lentiviral y las células de glioma U87-MG se dividieron en grupo control, grupo de sobreexpresión de PCL2 (hPCL2) y grupo de silenciamiento de PCL2 (shPCL2). Se utilizaron pruebas de rascado (scratch) y Transwell para detectar la movilidad, migración e invasión de las células U87-MG; secuenciación transcriptómica (RNA-seq) para analizar los genes diferencialmente expresados (DEGs) y sus funciones asociadas; Western blot para detectar los niveles de proteínas relacionadas con ECM como metaloproteinasas de matriz (MMP) 7, MMP9 y factores de transcripción asociados con la vía NF-κB como el activador uricinático del plasminógeno (PLAU), interleucina-8 (IL-8) e inhibidor tisular de metaloproteinasas 2 (TIMP2). Resultados: el análisis de datos de las bases TCGA y CGGA mostró que el nivel de expresión del gen PCL2 en gliomas fue significativamente mayor que en tejidos adyacentes (P<0.05), y notablemente mayor en gliomas de alto grado (III, IV) comparados con los de bajo grado (II) (P<0.001). La tasa de positividad de expresión de PCL2 en pacientes con glioma fue del 75.6% (68/90), con un 48.3% (14/29) en grado II, 87.5% (14/16) en grado III y 82.2% (37/45) en grado IV. Los resultados del ensayo de rascado y Transwell mostraron que comparado con el grupo control, el valor relativo del espacio de rascado en el grupo hPCL2 disminuyó (P<0.05), y el número de células migratorias aumentó significativamente (P<0.05); en el grupo shPCL2, el espacio relativo de rascado aumentó (P<0.05). El análisis de RNA-seq mostró 57 DEGs en los grupos hPCL2 y shPCL2 comparados con el control; se detectaron 119 DEGs entre los grupos hPCL2 y shPCL2; el análisis de enriquecimiento GO mostró que las funciones de los DEGs se centraron principalmente en vías relacionadas con la remodelación de ECM, etc. El Western blot mostró que comparado con el control, los niveles de MMP9, MMP7, PLAU e IL-8 aumentaron significativamente en el grupo hPCL2 (P<0.05), mientras que el nivel de TIMP2 disminuyó significativamente (P<0.05); en el grupo shPCL2, los niveles de MMP9, MMP7, PLAU e IL-8 disminuyeron significativamente (P<0.05) y el nivel de TIMP2 aumentó significativamente (P<0.05). Conclusión: PCL2 puede aumentar la movilidad y capacidad de migración de las células de glioma; su mecanismo puede estar relacionado con la activación de la vía de señalización NF-κB.