Сепсис-ассоциированное острое повреждение легких (SALI) является одним из распространенных осложнений сепсиса, характеризующимся высокой смертностью и сложными патофизиологическими механизмами. Недавние исследования показали, что кишечная микробиота и её метаболиты через кишечнолегочную ось участвуют в прогрессировании SALI, воздействуя на локальную микросреду легочной ткани и иммунный ответ на разных этапах, с множеством мишеней и уровней. В данной статье систематически суммированы многомерные механизмы регуляции кишечнолегочной оси в SALI, начиная с роли оси в патофизиологии SALI, объясняются анатомические и функциональные связи оси; подробно анализируется иммунорегуляторная роль кишечной микробиоты и её метаболитов (таких как короткоцепочечные жирные кислоты, желчные кислоты, триптофан и др.) при SALI, а также обсуждаются взаимодействия различных метаболических путей. Далее акцентируется внимание на роли нарушений функции кишечного барьера и бактериальной транслокации при SALI. В заключение рассматриваются актуальные ключевые вопросы и перспективы будущих исследований, направленные на расширение понимания патогенеза SALI и создание теоретической базы и клинических возможностей для разработки новых эффективных вмешательств.

сепсис-ассоциированное острое повреждение легких;кишечнолегочная ось;кишечная микробиота;иммунная регуляция