Целью исследования было изучить влияние микроРНК-22-3p (miR-22-3p) на пролиферацию и апоптоз альвеолярных эпителиальных клеток, индуцированных Streptococcus pneumoniae, а также связь с белком, взаимодействующим с тиоредоксином (TXNIP). Метод: альвеолярные эпителиальные клетки II типа (AECⅡ) были случайным образом разделены на контрольную группу, модельную группу, группу miR-NC, группу miR-22-3p мимиков, группу si-NC, группу si-TXNIP, группу miR-22-3p мимиков + pcDNA3.1 и группу miR-22-3p мимиков + pcDNA3.1-TXNIP; контрольная группа не подвергалась обработке, модельная группа была инфицирована Streptococcus pneumoniae, остальные группы трансфицировались miRNA или ДНК, а затем инфицировались S. pneumoniae. Для определения уровней экспрессии miR-22-3p и TXNIP мРНК использовали qRT-PCR; способность пролиферации клеток оценивали методом CCK-8; апоптоз оценивали методом окраски Annexin V; уровни интерлейкинов IL-10 и IL-6 измеряли методом ELISA; уровни белков Bax, Bcl-2, активированного каспазы-3 (Cleaved caspase-3), TXNIP определяли методом вестерн-блоттинга; двойной люциферазный репортерный анализ использовали для подтверждения таргетирования miR-22-3p на TXNIP. Результаты: по сравнению с контролем в модельной группе снижалась пролиферация клеток и уровни miR-22-3p, IL-10 и белка Bcl-2 (P<0,05), повышались апоптоз, уровни TXNIP мРНК, IL-6, а также белков Bax, Cleaved caspase-3 и TXNIP (P<0,05). По сравнению с модельной группой и группой miR-NC в группе miR-22-3p мимиков повышались пролиферация, уровни miR-22-3p, IL-10 и белка Bcl-2 (P<0,05), снижались апоптоз, уровни TXNIP мРНК, IL-6, Bax, Cleaved caspase-3 и TXNIP (P<0,05); в группе si-TXNIP изменения уровня miR-22-3p статистически не значимы (P>0,05), повышались пролиферация, IL-10 и белок Bcl-2 (P<0,05), снижались апоптоз, уровни TXNIP мРНК, IL-6, Bax, Cleaved caspase-3 и TXNIP (P<0,05). По сравнению с группами miR-22-3p мимиков и miR-22-3p мимиков + pcDNA3.1 в группе miR-22-3p мимиков + pcDNA3.1-TXNIP уровни miR-22-3p не изменились значительно (P>0,05), снижались пролиферация, IL-10 и белок Bcl-2 (P<0,05), повышались апоптоз, уровни TXNIP мРНК, IL-6, Bax, Cleaved caspase-3 и TXNIP (P<0,05). Установлена таргетная связь miR-22-3p с TXNIP. Вывод: сверхэкспрессия miR-22-3p подавляет экспрессию TXNIP, что приводит к подавлению апоптоза альвеолярных эпителиальных клеток, вызванного S. pneumoniae, и стимулирует клеточную пролиферацию.

microRNA-22-3p; белок, взаимодействующий с тиоредоксином; Streptococcus pneumoniae; альвеолярные эпителиальные клетки; пролиферация; апоптоз