Цель исследования заключалась в изучении влияния родиолы розовой на сигнальный путь MAPK/ERK/mTOR, активирующий пролиферацию, на автофагию и апоптоз нейронов гиппокампа при оксигенно-глюкозной депривации/реоксигенации (OGD/R). Методы: Внеклеточное культивирование клеточной линии нейронов гиппокампа мышей HT22 было произведено рандомизированно на контрольную группу, группу OGD/R, группу родиолы розовой, группу tert-бутилгидрохинон, группу родиолы розовой и tert-бутилгидрохинон. За исключением контрольной группы, все остальные группы были подвергнуты моделированию OGD/R. Нейроны в каждой группе были подвергнуты вмешательству родиолой розовой (500 мкм/л) и/или активатором MAPK tert-бутилгидрохиноном (50 мкм/л) в течение 24 часов. Был проведен анализ содержания лактатдегидрогеназы (LDH) в клетках групп, потеря клеточной активности определяли методом MTT, апоптоз клеток посредством проточной цитометрии, автофагию клеток посредством окраски апельсиновым родами (АО), уровень воспалительных факторов интерлейкиной (IL)-6, IL-8, IL-17 и фактора некроза опухоли-α (TNF-α) методом ELISA, выражение белков, ассоциированных с активацией Bcl-2 (Bax), активированной каспазы-3 (Cleaved caspase-3), каспазы-3 (Caspase-3) и белка Beclin-1 методом Western blotting. Результаты: 500 мкм/л родиолы розовой заметно повысили живучесть клеток HT22, вызванных OGD/R (P<0.05), в то время как на нормально культивируемые клетки HT22 их влияние оказалось незаметным (P>0.05). В сравнении с контрольной группой, уровень выхода ЛДГ клеток группы OGD/R, уровень апоптоза клеток, уровень образования автофагии, уровни интерлейкина-6, 8, 17 и TNF-α, выражение белков Bax, Cleaved caspase-3, Caspase-3 и белка Beclin-1, отношение LC3II/LC3I, фосфорилирование(p)-p38 MAPK/p38 MAPK, фосфорилирование(p)-ERK1/2/ERK1/2 вырослы (P<0.05), живучесть клеток и соотношение фосфорилирование(p)-mTOR/mTOR уменьшились(P<0.05). В сравнении с группой OGD/R, уровень выхода ЛДГ клеток группы родиолы розовой, уровень апоптоза клеток, уровень образования автофагии, уровни интерлейкина-6, 8, 17 и TNF-α, выражение белков Bax, Cleaved caspase-3, Caspase-3 и белка Beclin-1, отношение LC3II/LC3I, фосфорилирование(p)-p38 MAPK/p38 MAPK, фосфорилирование(p)-ERK1/2/ERK1/2 уменьшились(P<0.05), живучесть клеток и соотношение фосфорилирование(p)-mTOR/mTOR увеличились(P<0.05); уровень выхода ЛДГ клеток группы tert-бутилгидрохинон и группы родиолы розовой+tert-бутилгидрохинон, уровень апоптоза клеток, уровень образования автофагии, уровни интерлейкина-6, 8, 17 и TNF-α, выражение белков Bax, Cleaved caspase-3, Caspase-3 и белка Beclin-1, отношение LC3II/LC3I, фосфорилирование(p)-p38 MAPK/p38 MAPK, фосфорилирование(p)-ERK1/2/ERK1/2 вырослы(P<0.05), живучесть клеток и соотношение фосфорилирование(p)-mTOR/mTOR уменьшились(P<0.05). Выводы: Родиола розовая, вероятно, через предотвращение активации и передачи сигнала средствами пути MAPK/ERK/mTOR ингибировала автофагию и апоптоз нейронов гиппокампа, усугубленный OGD/R.

Родиола розовая;оксигенно-глюкозная депривация/реоксигенация;пролиферацию;нейроны гиппокампа;автофагию;апоптоз