Целью исследования является использование технологии генетического трассирования для изучения временного окна возникновения венозно-артериальной трансформации и судьбы артериальных эндотелиальных клеток, происходящих из вен, в поздних стадиях эмбрионального развития, у новорождённых мышей и взрослых органов. Метод: использовалась модель мышей с генетическим трассированием, включающая NR2F2-CrexER, усиленное зеленое флуоресцентное белок Gja5-EGFP и Rosa-H2b-mcherry. Тамоксифен вводили однократно на эмбриональных стадиях E9.5 и E11.5, а затем проводили иммуногистохимию и анализ клеток методом проточной цитометрии на стадиях E15.5, E18.5, новорожденных (7 дней после рождения) и взрослых (8 недель) в селезенке, тимусе и надпочечниках с целью изучения вклада венозного происхождения в артериальный эндотелий органов и их судьбы. Результаты: при индукции в E9.5 венозный эндотелий продолжал вносить вклад в артериальный эндотелий селезенки, тимуса и надпочечников вплоть до взрослого возраста, что указывает на долговременное присутствие артериальных эндотелиальных клеток венозного происхождения в сосудистой сети. На стадии эмбриона E13.5 Nr2f2 по-прежнему демонстрировал взаимно исключающийся паттерн экспрессии с артериальным маркером Gja5, демонстрируя венозные черты эндотелия. При индукции в E11.5 венозный генетический след все ещё способствовал артериальному эндотелию тех же органов, указывая на наличие событий венозно-артериальной трансформации на стадии E11.5. Заключение: Эмбриональный период с E9.5 по E11.5 является временным окном возникновения венозно-артериальной трансформации, при этом венозный эндотелий эмбриона продолжает вносить вклад в артериальный эндотелий селезенки, тимуса и надпочечников.

эндотелиальные клетки сосудов;ангиогенез;генетическое трассирование;венозно-артериальная трансформация;эмбриональное развитие