Целью является изучение влияния суфентанила (SUF) на нейровоспаление мозговой ткани крыс с черепно-мозговой травмой (TBI) и механизм регуляции, связанный с путем белка высокой подвижности группы B1 (HMGB1)/рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE). Методы: 72 здоровых самца крыс SD были случайным образом разделены на группы: ложная операция, модель, SUF-L (25 мг/кг SUF), SUF-H (50 мг/кг SUF), группа с глицирризиновой кислотой (ингибитор пути HMGB1/RAGE, 10 мг/кг) и SUF-H+DEX (50 мг/кг SUF и 2,5 мкг/кг дексмедетомидин, активатор пути HMGB1/RAGE), по 12 крыс в каждой группе. В группе ложной операции крысы подвергались только вскрытию твердой мозговой оболочки без черепно-мозговой травмы; в остальных группах модель TBI моделировалась методом свободного падения Feeney. Неврологический статус оценивали по модифицированной шкале тяжести неврологических нарушений (mNSS); изучали патологическую морфологию мозговой ткани с помощью окрашивания ГЭ; определяли содержание воды в мозговой ткани методом соотношения сухой и влажной массы; оценивали уровень апоптоза нейронов в мозге методом TUNEL; уровни интерлейкинов IL-6, IL-8, супероксиддисмутазы (SOD) и глутатиона (GSH) определяли методом ELISA; уровни экспрессии белков HMGB1 и RAGE определяли методом вестерн-блоттинга. Результаты: по сравнению с группой ложной операции в группе модели наблюдались значительное повышение баллов mNSS, содержания воды в мозге, уровня апоптоза нейронов, экспрессии IL-6, IL-8, HMGB1 и RAGE (P<0.05), снижение уровней SOD и GSH (P<0.05), а также нарушение морфологии клеток мозга с сокращением цитоплазмы и уменьшением числа клеток. По сравнению с модельной группой в группах SUF-L, SUF-H и глицирризиновой кислоты значительно снижались баллы mNSS, содержание воды, уровень апоптоза и экспрессия белков IL-6, IL-8, HMGB1 и RAGE (P<0.05), при этом значительно повышались уровни SOD и GSH (P<0.05), улучшалась морфология и количество клеток. По сравнению с группой SUF-H в группе SUF-H+DEX значительно повышались баллы NSS, содержание воды, уровень апоптоза и экспрессия IL-6, IL-8, HMGB1 и RAGE (P<0.05), снижались уровни SOD и GSH (P<0.05), клетки имели неправильную морфологию и сниженное количество. Заключение: SUF, вероятно, ослабляет нейровоспаление мозговой ткани при TBI, ингибируя путь HMGB1/RAGE.

черепно-мозговая травма; суфентанил; белок высокой подвижности B1; рецептор конечных продуктов гликирования; нейровоспаление