Целью настоящего исследования является сравнение влияния различных периодов занятий физическими упражнениями на повреждение печени и воспаление теплового удара у мышей. По методике случайных чисел 168 мужских мышей C57 были разделены на группу без занятий физическими упражнениями (группа EA0W, n = 54), группу со занятием физическими упражнениями в течение одной недели (группа EA1W, n = 54), группу со занятием физическими упражнениями в течение двух недель (группа EA2W, n = 54) и контрольную группу (n = 6). У контрольной группы не проводилось обучение физическим упражнениям или моделирование. Группы EA1W и EA2W тренировались в среде с температурой (26.0 ± 0.5) ℃ со скоростью 10 м/мин в течение 2 часов в день в течение одной или двух недель соответственно, после чего им предоставлялся отдых в течение 2 дней после завершения тренировок. Группы EA0W, EA1W и EA2W моделировались при температуре (39.5 ℃) и относительной влажности (65%) со скоростью 10 м/мин до потери сознания при центральной температуре ≥ 42.7 ℃. Запись о моделировании была сделана. После моделирования для анализа выживаемости было отобрано 18 мышей из каждой группы. Из брюшной аорты мыши была отобрана кровь и печеночная ткань в течение 6, 12 и 24 часов после моделирования, по 6 животных на каждый временной интервал; уровни ферментов аланинаминотрансферазы (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST) и креатинкиназы (CK) в плазме были измерены, уровни интерлейкина (IL) - 1β и IL-6 в плазме были определены методом ферментной иммуносорбентной анализа (ELISA); печеночная ткань была окрашена методом гематоксилин-эозин и оценена патологическая оценка. Результаты показывают, что во всех группах EA была успешно создана модель теплового удара, когда все мыши в группе EA0W заболели (через 65 минут после начала моделирования), в то время как заболеваемость группы EA1W и группы EA2W составила 50,0% и 22,2%, соответственно, и различие в заболеваемости между последними двумя группами имело статистическую значимость (P <0,05). После того как болезнь теплового удара развилась у всех групп, это обнаружено, что время моделирования в группах EA1W и EA2W было значительно увеличено по сравнению с группой EA0W и, кроме этого, время моделирования в группе EA2W превышало время моделирования в группе EA1W в значительной степени (P <0,05). Результаты анализа выживаемости показали, что выживаемость в группе EA2W через 24 ч (61,1%) значительно превышала выживаемость в группе EA0W (33,3%) (P <0,05); и нет статистически значимой разницы в выживаемости между группой EA1W и двумя другими группами (P> 0.05). Уровни IL-1β, IL-6, CK в группах EA1W и EA2W через 6 ч после моделирования были максимальными (P <0,05), а поражение печени через 12 ч после моделирования было наиболее тяжесть (P <0,05). По сравнению с группой EA0W, уровни ALT, AST, IL-1β через 12 ч после моделирования и патологическая оценка поражения печени в группах EA1W и EA2W были значительно уменьшены (P <0,05), и уровни ALT, AST и патологическая оценка поражения печени в группе EA2W были значительно ниже, чем в группе EA1W (P <0,05). По сравнению с группой EA0W, уровни CK в группах EA1W и EA2W через 6 ч после моделирования значительно увеличились (P <0,05), и уровни CK в группе EA2W были значительно выше, чем в группе EA1W (P <0,05). Выводы: Упражнения способствуют уменьшению заболеваемости тепловым ударом ; после развития теплового удара у мышей, выживаемость мышей, упражняющихся, увеличивается, причем выживаемость мышей, упражняющихся в течение двух недель, значительно увеличивается по сравнению с мышами, не занимавшимися физическими упражнениями, но выживаемость мышей, упражняющихся в течение одной недели, не отличалась статистически значимо от выживаемости мышей, не занимавшихся физическими упражнениями. Мыши, занимавшиеся физическими упражнениями в течение двух недель, значительно лучше, чем занимавшиеся физическими упражнениями в течение одной недели в уменьшении повреждений печени и воспаления.

тепловой удар;физические упражнения;повреждение печени;воспаление