Атеросклероз (AS) является воспалительным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором накопление бляшек в стенках артерий приводит к увеличению заболеваемости и смертности, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Накопление липидов, окислительный стресс и хроническое воспаление являются основными патофизиологическими механизмами AS, его развитие связано с дисфункцией эндотелиальных клеток, поляризацией макрофагов, образованием пенистых клеток, пролиферацией или апоптозом гладкомышечных клеток. Митохондрии являются важными органеллами, обеспечивающими энергией клеточный метаболизм, а система контроля качества митохондрий (MQC) является основой поддержания гомеостаза функционального качества митохондрий. Нарушение MQC может вызывать изменения сосудистого фенотипа через окислительный стресс, клеточный апоптоз и воспаление, способствуя прогрессированию AS. Следовательно, таргетирование регуляции функции митохондрий через MQC может стать новым направлением лечения AS. В данной статье представлен обзор молекулярных механизмов MQC, включая митохондриальный биогенез, митохондриальную динамику и митофагию, а также роль нарушений MQC в патогенезе AS с целью предоставления научной основы для поиска потенциальных мишеней и разработки лекарств для замедления прогрессирования AS.

атеросклероз; митохондриальная динамика; аутофагия; контроль качества митохондрий