Белок взаимодействия Bcl-2/аденовирусного E1B 3 (BNIP3), как член подсемейства BH3-only семейства Bcl-2, традиционно считается белком, участвующим в регуляции апоптоза. Последние исследования показывают, что BNIP3 широко участвует в процессах аутофагии, ферроптоза, некроптоза и пироптоза, оказывая глубокое влияние на судьбу клетки. Кроме того, экспрессия и активность BNIP3 регулируются множеством факторов, включая эпигенетические изменения, транскрипционную активацию и посттрансляционные модификации, формируя сложную сеть регуляции. В опухолях пищеварительного тракта экспрессия BNIP3 проявляет специфичность в зависимости от типа опухоли и стадии развития, может выполнять двойственную роль в стимулировании или подавлении опухоли, а также влиять на чувствительность опухоли к радиохимиотерапии, что обеспечивает потенциальную терапевтическую и прогностическую ценность. Однако существующие исследования явно недостаточны в обобщении и обновлении функций BNIP3 и его молекулярных механизмов в опухолях пищеварительного тракта. В связи с этим настоящая статья обобщает последние достижения в данной области, направленные на предоставление теоретической базы и направлений исследований для потенциального применения BNIP3 в таргетной диагностике и лечении опухолей пищеварительного тракта.

BNIP3; опухоли пищеварительного тракта; апоптоз; аутофагия; терапевтическая мишень