Целью было проанализировать и предварительно проверить генов и путей внешнего транскриптома пациентов с болезнью метастазов костей легких их механизм возникновения. Для этого был предоставлен ретроспективный анализ 9 пациентов с метастазами легких в Центральной больнице вуза Sun Yat-sen в период с мая 2020 по май 2021 года, из которых 4 пациента с визуальным баллом на визуальное отображение боли ≥4 балла (объединение MBP) и 5 пациентов с оценкой визуальной боли = 0 баллов (группа контроля). Собранный периферический кровь из двух групп пациентов прошел секвенирование mRNA, выявлялись гены, дifferentially expressed genes(DEGs) и проводился анализ функциональной обогащенности и анализ сетевого взаимодействия белков (PPI). Визуализация и получение ключевых белков выражения модулей и ключевых генов методом использования автономного программного обеспечения Cytoscape. Предсказание регуляции ключевых генов баз данных Targetscan и lncBase с использованием микроРНК и длинной цепной немикроностезионной РНК (lncRNA). Регуляционные отношения микроРНК, lncRNA и mRNA трехсоставной понятие соревновательных аутоэффтерным RNA(ceRNA) и использование флуоресцентного прецизионного qPCR для начальной проверки узлов сетей ceRNA. В результате был получен 1466 DEGs, из которых 666 выражались вверх, 800 выражались вниз; CXCR3 (фактор хемотаксис хемотаксиса 3), POMC (провокатор мелано-адренокортико т-зависимой клеточной групировки) , NMUR1 (нейропептидный U рецептор 1), CCL2 (мобилизационный фактор фактор) и CNR1 (собственный рецептор коноплевельно терпенла 1) были ключевыми генами легочного рака MBP. DEGs в основном обогащены в дифференцированные белки разрушения, путь сигнального когнитивного рецоейта нукльейной зимы (NOD), путь сигнала Интерферон-1, сигнальный когнитивный путь-factorα, путь сигнала NMDA-когнитивного блока следовых грубых стеклов, путь сигнала мобильной овцы, путь сигнала بيل-1 β. В соответствии с теорией регулирования ceRNA, были отобраны сети регулирования ключевых генов MALAT1-hsa-miR-124-3p.2- CCL2 и сети NEAT1-hsa-miR-325-3p-CXCR3. Результаты анализа qPCR показали, что экспрессия CXCR3, MALAT1, NEAT1 и hsa-miR-325 в группе MBP была выше, чем в группе контроля (P <0,05). Выводы CXCR3, POMC, NMUR1, CCL2 и CNR1 могут быть ключевыми генами MBP и могут быть важными целевыми точками регулирования Мбп; Возникновение MBP в раке легкого может быть связано с дисрегуляцией сети МALAT1-hsa-miR-124-3р.2-CCL2 и NEAT1-hsa-miR-Ver-325-3p-CXCR3.

lung adenocarcinoma;metastatic bone pain;transcriptomics;competing endogenous RNA