Цель исследования заключалась в изучении действия метотимидинового декса на улучшение когнитивной функции у новорожденных крыс, вызванную севофлураном, через сигнальный путь JAK2/STAT3 и его механизм. Методы: 50 новорожденных крыс SD были случайно разделены на контрольную группу, модельную группу, группу декса, группу AG490 и группу Коливелин, по 10 крыс в каждой группе, за исключением контрольной группы, все остальные 4 группы крыс были вызваны севофлураном для создания модели нарушения когнитивных функций новорожденных крыс. Перед моделированием группе декса был сделан брюшной укол декса в дозе 20 мкг/кг; группе AG490 был сделан брюшной укол декса в дозе 20 мкг/кг и AG490 в дозе 1 мг/кг; группе Коливелин был сделан брюшной укол декса в дозе 20 мкг/кг, AG490 в дозе 1 мг/кг и Коливелин в дозе 1 мг/кг; в контрольной группамодельной группе был сделан брюшной укол физиологического раствора в такой же дозе. Для оценки когнитивной, учебной и памятной функции новорожденных крыс использовали тест нового объекта и тест на доске с прощаниями; метод TUNEL использовали для изучения процента апоптоза клеток в гиппокампе; окрашивание Rh123 использовали для изучения мембранного потенциала митохондрий в гиппокампе; метод ELISA использовали для изучения уровней малоновый диальдегид (MDA), супероксиддисмутазы (SOD) в гиппокампе; метод DHE-проба использовали для изучения содержания реактивного кислорода в клетке; метод qRT-PCR использовали для изучения уровней экспрессии мРНК JAK2, STAT3 (p-JAK2), p-STAT3), синапсина-1, нейротрофического фактора мозга (BDNF), Bcl-2, Bax; метод Western blotting использовали для изучения уровней экспрессии белков JAK2, STAT3, p-JAK2, p-STAT3. Результаты: в сравнении с контрольной группой крысы модельной группы имели нарушение памяти и обучения, явно повышенный процент апоптоза клеток в гиппокампе, уровень ROS, MDA повышен, уровень SOD снижался, уровень экспрессии мРНК (p-JAK2), p-STAT3), синапсина-1, BDNF, Bcl-2 снижал, уровень экспрессии мРНК Bax повышался, отношение p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 снижалось, мембранный потенциал митохондрий снижался(P<0.05). По сравнению с модельной группой, крысы группы декса,AG490,Коливелин имели явное улучшение памяти и обучения, явное снижение уровня апоптоза клеток в гиппокампе, снижение уровня ROS, MDA, повышение уровня SOD, повышение уровня экспрессии мРНК (p-JAK2), p-STAT3), синапсина-1, BDNF, Bcl-2, снижение уровня экспрессии мРНК Bax, отношение p-JAK2JAK2, p-STAT3/STAT3 повышалось, мембранный потенциал митохондрий повышался(P<0.05). По сравнению с группой декса, крысы группы AG490,Коливелин имели нарушение памяти и обучения, явно повышение уровня апоптоза клеток в гиппокампе, уровня ROS, MDA, снижение уровня SOD, уровня экспрессии мРНК (p-JAK2), p-STAT3), синапсина-1, BDNF, Bcl-2, снижение уровня экспрессии мРНК Bax, отношение p-JAK2JAK2, p-STAT3/STAT3 снижалось, мембранный потенциал митохондрий снижался(P<0.05); по сравнению с группой AG490, крысы группы Коливелин имели явное улучшение памяти и обучения, явное снижение уровня апоптоза клеток в гиппокампе, снижение уровня ROS, MDA, повышение уровня SOD, повышение уровня экспрессии мРНК (p-JAK2), p-STAT3), синапсина-1, BDNF, Bcl-2, снижение уровня экспрессии мРНК Bax, отношение p-JAK2JAK2, p-STAT3/STAT3 повышалось, мембранный потенциал митохондрий повышался, различия имели статистическое значение(P<0.05). Выводы: Декс может подавить окислительный стресс в области гиппокампа мозговой ткани новорожденных крыс, вызванный севофлураном, улучшить нарушения памяти, обучения и памяти у крыс, возможно, связанные с активацией сигнального пути JAK2/STAT3.

декстимидин; севофлуран; новорожденные крысы; умственные расстройства; белок тирозинкиназы 2/сигнальный путь и активирующий фактор транскрипции 3