Цель исследования заключается в изучении влияния переутомления в разное время на некроз кардиомиоцитов у мышей. Методы: 24 мыши КМ SPF уровня были разделены на контрольную группу, группу переутомления в течение 2 недель (группа W2), группу переутомления в течение 4 недель (группа W4) и группу переутомления в течение 6 недель (группа W6), по 6 мышей в каждой группе. Контрольная группа не подвергалась специальной обработке, группам W2, W4 и W6 ежедневно на протяжении 8 часов принуждали стоять в воде + 3 часа связывания, соответственно, в течение 2, 4 и 6 недель. Наблюдали общее состояние мышей, еженедельно записывали изменение веса; по окончании моделирования брали кровь и оставляли сердце, использовали окраску гематоксилином-эозином для изучения патологических изменений в миокарде, окраску иммуногистохимией для определения местонахождения белка GSDMD в ткани миокарда, проводили тест ELISA для изучения содержания интерлейкина (IL)-1β, IL-18 в сыворотке и тканях миокарда. Результаты: (1) Вес мышей в контрольной группе стабильно увеличивался в течение 2-х недель; у группы W2 вес не изменялся в течение 2-х недель, в группах W4 и W6 вес увеличивался в течение 2-6 недель. По сравнению с контрольной группой, у групп W2, W4 и W6 в первые 1-2 недели вес значительно снижался, различия имели статистическое значение (P<0,05). Активность мышей в группах W2, W4 и W6 сначала увеличивалась, затем снижалась, появлялись седина и выпадение шерсти, ухудшалось психическое состояние. (2) У контрольной группы кардиомиоциты располагались аккуратно, форма ядер клеток была нормальной; по сравнению с контрольной группой, у группы W2 кардиомиоциты располагались более правильно, увеличилось промежутковое пространство капилляров; у группы W4 значительно увеличилось промежутковое пространство капилляров и произошло пролиферация межклеточного вещества, возникнутапустулы вокруг ядер; у группы W6 межклеточное пространство было рыхлым, увеличился жировой инфильтрат, вокруг ядер произошло увеличение пустул. Свольное атропичексое волокно сердца напряжено, растояние диспорная. (3) Белок GSDMD в основном находился в цитоплазме кардиомиоцитов; по сравнению с контрольной группой, у групп W2, W4 и W6 уровень белков NLRP3、Caspase-1 и GSDMD значительно увеличился, причем уровень у группы W6>W4>W2, различияимели статистическое значение (P<0,05). (4) По сравнению с контрольной группой, содержание IL-1β в сыворотке и тканях миокарда у групп W2、W4、W6 значительно увеличилось, в сыворотке уровень у группы W6>W4>W2, в тканях миокарда уровень у группы W6 и W4>W2, различия имели статистическое значение (P<0,05), уровень IL-1β в сыворотке у групп W2 и W4， уровень IL-1 в тканях миокарда у групп W4 и W6, различия не имели статистическое значение (P>0.05); сравнение с контрольной группой, содержание IL-18 в сыворотке и тканях миокарда у групп W4 и W6 значительно увеличилось, в сыворотке уровень у группы W6>W4>W2, в ткане миокарда уровень у группы W6>W4>W2, различия имели статистическое значение (P<0,05). Заключение: Переутомление может вызвать разрушение структуры ткани сердца мышей, увеличение уровня белков NLRP3/Caspase-1/GSDMD, переутомление у мышей может усугубление воспалительного ответа в тканях сердца, некроз кардиомиоцитов, вероятно, является одной из причин внезапной сердечной смерти, вызванной переутомлением.

Перенапряжение; Некроз клеток; NLRP3 белок-рецептор 3; Сердце; Белок GSDMD