Цель исследования заключается в изучении терапевтического действия тотального глюкозида пеонифлорина (TPG) на реконструкцию дыхательных путей у мышей с бронхиальной астмой и его механизма. Методы. 48 мышей BALB/c были случайно разделены на контрольную группу, группу модели, группу овальбумина (OVA) + будесонид (BUD) (группа OVA+BUD) и группу OVA+TPG, по 12 в каждой группе. Кроме контрольной группы, все остальные группы были индуцированы легочной аллюрениной 10% водной суспензии с гидроксидом алюминия и аллуренином 1% в тумане, чтобы создать модель астмы. Одну час до аллуренина мыши группы OVA+BUD вдыхали 2 мл суспензии BUD, а мыши группы OVA+TPG были кормлены TPG в дозе 5 г/кг через зонд. Были собраны легочные ткани и жидкость легочных альвеол по методике BALF, чтобы провести гистологическое исследование легочных тканей с помощью окраски гематоксилином и эозином (HE) и ПАС-реакцией, посчитано количество воспалительных клеток в BALF (белые клетки, нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты) с помощью окрашивания Райи и Гизама, содержание цитокинов – фактора некроза опухоли-α(TNF-α), интерлейкина (IL)-1β и IL-6 в BALF методом ELISA, выражение в легочных тканях показвателей астмы [фибронектин, α-сгладящего образца актин (α-SMA), коллаген Ⅰ] и молекулярных протеинов, связанных с воспалением NLRP3, с помощью метода иммуноблотинг. Клетки гладких мышечных клеток бронхиальных трубок человека (HBSMCs) были разделены на контрольную группу (нормальное выращивание), группу трансформирующего фактора роста (TGF)-β₁ (культурировались в питательной среде, содержащей 10 нг/мл TGF-β₁) и группу TGF-β₁+TPG (культурировались в питательной среде, содержащей 10 нг/мл TGF-β₁ и 50 мг/мл TPG), чтобы измерить процент выживших клеток методом CCK-8 и определить экспрессию показвателей астмы и NLRP3, связанных с воспалением. Результаты. По сравнению с контрольной группой, у мышей группы модели в легочных тканях наблюдалось большое количество воспалительных клеток, гиперплазия эпителия дыхательных путей, стеноз бронхов, утолщение стенки бронхов, увеличение выработки слизи и клювообразных клеток, уровень патологии в тканях легких увеличился (P<0,05), количество воспалительных клеток в BALF (белые клетки, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты) и содержание воспалительных факторов TNF-α, IL-1β, IL-6 значительно увеличились (P<0,05), уровень экспрессии фибронектина, α-SMA, коллагена Ⅰ, NLRP3, cleaved caspase-1, ASC значительно повысился (P<0,05). По сравнению с группой модели, у мышей, которым было проведено лечение BUD или TPG, симптомы астмы были облегчены, ткани легких не повреждались, толщина стенки бронхов уменьшилась, количество воспалительных клеток в BALF (белые клетки, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты) и содержание воспалительных факторов TNF-α, IL-1β, IL-6 значительно уменьшились, уровень экспрессии фибронектина, α-SMA, коллагена Ⅰ, NLRP3, cleaved caspase-1, ASC значительно снизился (P<0,05). По сравнению с контрольной группой, процент выживших клеток HBSMCs группы TGF-β₁ значительно увеличился, уровень экспрессии фибронектина, α-SMA, коллагена Ⅰ, NLRP3, cleaved caspase-1, ASC значительно повысился (P<0,05); по сравнению с группой TGF-β₁, экспрессия фибронектина, α-SMA, коллагена Ⅰ, NLRP3, cleaved caspase-1, ASC значительно снизилась после лечения TPG (P<0,05). Выводы. TPG может эффективно облегчать симптомы астмы у мышей и подавлять восстановление дыхательных путей. Его механизм действия, вероятно, связан с подавлением экспрессии показвателей астмы и активации воспалительного кристалла NLRP3, что в свою очередь уменьшает воспалительную реакцию.

тотальный глюкозид пеонифлорина; астма; реконструкция дыхательных путей; воспаление дыхательных путей