O objetivo é investigar o efeito do sufentanil (SUF) na neuroinflamação do tecido cerebral de ratos com lesão cerebral traumática (TBI) e o mecanismo regulatório associado à via da proteína de alta mobilidade B1 (HMGB1)/receptor de produtos finais de glicação (RAGE). Métodos: 72 ratos machos SD saudáveis foram divididos aleatoriamente em grupos: grupo sham, grupo modelo, grupo SUF-L (25 mg/kg de SUF), grupo SUF-H (50 mg/kg de SUF), grupo ácido glicirrízico (inibidor da via HMGB1/RAGE, 10 mg/kg) e grupo SUF-H+DEX (50 mg/kg de SUF e 2,5 μg/kg de dexmedetomidina, ativador da via HMGB1/RAGE), com 12 ratos por grupo. O grupo sham teve apenas exposição da dura-máter sem impacto craniano; os demais grupos foram submetidos ao modelo de TBI pelo método de queda livre de Feeney. O estado neurológico dos ratos foi avaliado pela pontuação modificada de gravidade da função neurológica (mNSS); a morfologia patológica do tecido cerebral foi analisada pela coloração HE; o teor de água do tecido cerebral foi medido pelo método peso úmido/seco; a taxa de apoptose das células nervosas foi avaliada pelo método TUNEL; os níveis de IL-6, IL-8, SOD e GSH foram determinados por ELISA; a expressão das proteínas HMGB1 e RAGE foi detectada por Western blotting. Resultados: em comparação com o grupo sham, o grupo modelo apresentou aumentos significativos nas pontuações mNSS, teor de água cerebral, taxa de apoptose das células nervosas e expressão dos níveis proteicos IL-6, IL-8, HMGB1 e RAGE (P<0,05), diminuições significativas nos níveis de SOD e GSH (P<0,05) e formas celulares cerebrais irregulares com atrofia citoplasmática e redução do número de células. Em comparação com o grupo modelo, os grupos SUF-L, SUF-H e ácido glicirrízico apresentaram diminuições significativas nos escores mNSS, teor de água, taxa de apoptose e expressão das proteínas IL-6, IL-8, HMGB1 e RAGE (P<0,05), aumentos significativos nos níveis de SOD e GSH (P<0,05), melhoria da morfologia celular e aumento do número celular. Em comparação com o grupo SUF-H, o grupo SUF-H+DEX apresentou aumentos significativos nas pontuações NSS, teor de água, taxa de apoptose e expressão das proteínas IL-6, IL-8, HMGB1 e RAGE (P<0,05), diminuições nos níveis de SOD e GSH (P<0,05), morfologia celular irregular e redução no número de células. Conclusão: SUF pode atenuar a neuroinflamação do tecido cerebral em ratos com TBI através da inibição da via HMGB1/RAGE.

lesão cerebral; sufentanil; proteína de alta mobilidade B1; receptor de produtos finais de glicação; neuroinflamação