A aterosclerose (AS) é uma doença cardiovascular inflamatória, na qual o acúmulo de placas nas paredes arteriais leva ao aumento da incidência e mortalidade das doenças cardiovasculares relacionadas. A deposição de lipídios, o estresse oxidativo e a inflamação crônica são os principais mecanismos patológicos da AS, envolvendo disfunção das células endoteliais, polarização de macrófagos, formação de células espumosas, proliferação ou apoptose de células musculares lisas, entre outras alterações patológicas. As mitocôndrias são organelas importantes que fornecem energia para o metabolismo celular, e o sistema de controle de qualidade mitocondrial (MQC) é a base para manter a homeostase funcional das mitocôndrias. A desregulação do MQC pode causar alterações fenotípicas vasculares por meio de estresse oxidativo, apoptose celular e inflamação, promovendo a progressão da AS. Portanto, a regulação dirigida do MQC para a função mitocondrial pode se tornar uma nova direção para o tratamento da AS. Este artigo revisa os mecanismos moleculares do MQC, incluindo biogênese mitocondrial, dinâmica mitocondrial e mitofagia, bem como o papel da disfunção do MQC nas etapas patológicas da AS, com o objetivo de fornecer base científica para a busca de alvos potenciais e desenvolvimento de medicamentos para retardar a progressão da AS.

aterosclerose; dinâmica mitocondrial; autofagia; controle de qualidade mitocondrial