O objetivo é utilizar métodos de bioinformática para analisar as características de expressão gênica compartilhadas entre artrite reumatoide (AR) e síndrome metabólica (Mets), identificar biomarcadores potenciais e avaliar seu valor diagnóstico. O método utiliza conjuntos de dados de microarrays do banco de dados de expressão gênica (GEO) para explorar os padrões de expressão gênica em AR e Mets. Foram empregadas análises de genes diferencialmente expressos (DEGs) e análise de rede de coexpressão gênica ponderada (WGCNA) para identificar genes compartilhados entre AR e Mets, esclarecendo suas funções por meio de ontologia gênica (GO), a Enciclopédia de Kyoto de genes e genomas (KEGG) e redes de interação proteína-proteína. Genes-chave compartilhados foram identificados usando algoritmos de floresta aleatória e operador de contração e seleção pelo valor absoluto mínimo (LASSO), verificando a relação causal entre genes-chave e AR via randomização mendeliana, além de construir um modelo de previsão diagnóstico usando a técnica de aprendizado de máquina XGBoost. A correlação entre genes principais, infiltração de células imunes e vias metabólicas foi avaliada por CIBERSORT e análise de variação de conjuntos gênicos (GSVA), validando o papel e expressão desses genes principais com dados de sequenciamento de transcriptoma de célula única e amostras clínicas de sangue. Os resultados mostraram que, usando o pacote limma R, os conjuntos de dados GSE93777 e GSE98895 foram analisados com identificação de 259 e 280 DEGs, respectivamente, com a técnica WGCNA identificando 88 genes característicos coexpressos em AR e Mets, significativamente enriquecidos em processos biológicos de resposta imunológica e regulação metabólica. O aprendizado de máquina selecionou adicionalmente 24 genes-chave compartilhados, aplicados eficazmente para desenvolver um modelo preditivo prognóstico. Avaliações CIBERSORT e GSVA mostraram que esses genes principais estão intimamente relacionados à função imune e atividade metabólica no sangue periférico, enquanto a análise de randomização mendeliana sugeriu uma relação causal potencial entre STAT3 e risco de AR. O sequenciamento de RNA de célula única validou a alta eficiência diagnóstica dos genes granzyme A (GZMA) e fator de ativação e transdução de sinal 3 (STAT3). Conclusão: genes regulatórios-chave compartilhados entre AR e Mets foram identificados com sucesso; os genes GZMA e STAT3 estão positivamente correlacionados com o metabolismo energético, e as vias metabólicas envolvidas podem estar intimamente relacionadas à atividade celular.

artrite reumatoide; bioinformática; aprendizado de máquina; célula única; síndrome metabólica