목적은 다른 용량의 메틸프레드니손(MP)이 흡연으로 유발된 급성 폐 손상(SI-ALI)에 대한 치료 효과를 관찰하고 수화 채널 단백질(AQPs)의 발현 변화 및 폐 손상 완화 기전을 탐구하는 것이었다. 방법: 건강한 성인 수컷 SD 쥐 86마리가 대조군(n=6), 흡입성 손상군(SI군,n=20), 저 MP군(흡입성 손상+0.4 mg/kg MP,n=20), 중 MP군(흡입성 손상+4 mg/kg MP,n=20) 및 고 MP군(흡입성 손상+40 mg/kg MP,n=20)으로 분류되었으며, 흡연로 유발된 폐 손상 모델을 설정하고 각 그룹의 생존 상황을 관찰한 후 손상 후 24시간에 폐 조직을 수집하여 폐 조직의 습기/건조 무게 비(W/D), 동맥혈 산소분압(PaO₂), 종얼국증 펠비온-α(TNF-α) 및 백혈구 백혈구 엽서롴-6(IL-6) 농도를 측정하고 폐 손상 정도를평가하기 위해 HE 현색을 사용하여 실시간 정량 PCR 및 Western blotting을 사용하여 폐 조직의AQP1 및AQP5 mRNA 및 단백 발현 수준을 검사했다. 결과: 대조군과 비교했을 때, SI군 쥐의 생존률이 유의하게 감소하였다(P<0.05); SI군과 비교했을 때, 중 MP군과 고 MP군 쥐의 생존율은 유의하게 증가했다(P<0.05). 대조군과 비교했을 때, SI군 쥐의 PaO₂가 유의하게 감소하였다(P<0.05)폐 조직 W/D, 폐 손상평가는 유의하게 증가하였다(P<0.05); SI군과 비교했을 때, 저, 중 및 고 MP군 PaO₂는 유의하게 증가하였다(P<0.05) 중 MP군과 고 MP군 쥐의 폐 조직 W/D, 폐 손상P<0.05). ELISA 법 검사 결과, 대조군과 비교했을 때, SI군 쥐의 혈청 TNF-α 및 IL-6 농도가 유의하게 증가하였다(P<0.05); SI군과 비교했을 때, 중 MP군과 고 MP군 쥐의 혈청 TNF-α 및 IL-6 농도가 유의하게 감소했다(P<0.05). HE 현색 결과, SI군 쥐의 폐 알베올 구조가 심하게 파괴되었다; SI군과 비교했을 때, 중 MP군과 고 MP군 폐 알베올 구조파괴가 경량화되었다. 실시간 정량 PCR, Western blotting결과 가시, 대조군과 비교했을 때, SI군 쥐의 폐 조직AQP1 와AQP5 mRNA, 단백 발현 수준이 유의하게 감소하 였다(P<0.05), SI군과 비교했을 때, 저, 중 및 고 MP군 쥐의 폐 조직AQP1 와AQP5 mRNA, 단백 발현 수준이 모두 유의하게 증가하였다(P<0.05). 결론: 흡연으로 유발된 급성 폐 손상을 유발시킬 수 있으며, 폐 조직 AQP1와 AQP5 발현을 억제한다. MP 개재는 흡연으로 유발된 쥐의 폐부종과 조질 손상을 완키며, AQP1과 AQP5 발현을 유도한다.

급성 폐 손상; 흡연; 수화 채널 단백질; 메틸프레드니손; 치료