목적은 마이크로RNA-22-3p(miR-22-3p)가 폐렴구균에 의해 유도된 폐포 상피세포의 증식 및 세포자멸사에 미치는 영향과 티오레독신 상호작용 단백질(TXNIP)과의 관계를 탐구하는 것이다. 방법: 2형 폐포 상피세포(AECⅡ)를 대조군, 모델군, miR-NC군, miR-22-3p 모방군, si-NC군, si-TXNIP군, miR-22-3p 모방+pcDNA3.1군, miR-22-3p 모방+pcDNA3.1-TXNIP군으로 무작위 분류하였다; 대조군 세포는 처리하지 않았고, 모델군은 폐렴구균에 감염시켰으며, 나머지 군은 miRNA 또는 DNA를 형질감염시킨 후 폐렴구균에 감염시켰다. qRT-PCR로 세포 내 miR-22-3p 및 TXNIP mRNA 발현 수준을 측정하였고, CCK-8법으로 세포 증식 능력을 평가하였으며, Annexin V 염색으로 세포자멸사를 검출하였다. ELISA법으로 인터루킨(IL)-10과 IL-6 수준을 측정하였고, 웨스턴 블롯으로 B세포 림프종-2 관련 X 단백질(Bax), B세포 림프종-2(Bcl-2), 활성화된 카스파제-3(Cleaved caspase-3), TXNIP 단백질 발현 수준을 분석하였다. 쌍중투명소 리포터 실험으로 miR-22-3p와 TXNIP의 표적 관계를 검증하였다. 결과: 대조군과 비교했을 때 모델군은 세포 증식 능력, miR-22-3p 발현 수준, IL-10 및 Bcl-2 단백질 발현 수준이 감소(P<0.05)하였으며, 세포자멸률, TXNIP mRNA 발현 수준, IL-6 수준과 Bax, Cleaved caspase-3, TXNIP 단백질 발현 수준이 증가(P<0.05)하였다. 모델군 및 miR-NC군과 비교했을 때 miR-22-3p 모방군은 세포 증식 능력, miR-22-3p 발현 수준, IL-10 수준 및 Bcl-2 단백질 발현 수준이 증가(P<0.05)하였고, 세포자멸률, TXNIP mRNA 및 IL-6, Bax, Cleaved caspase-3, TXNIP 단백질 발현 수준이 감소(P<0.05)하였다. si-TXNIP군은 miR-22-3p 발현 수준에 통계적 차이가 없었으며(P>0.05), 증식 능력, IL-10, Bcl-2 단백질 발현 수준이 증가(P<0.05)하였고, 세포자멸률, TXNIP mRNA 및 IL-6, Bax, Cleaved caspase-3, TXNIP 단백질 발현 수준이 감소(P<0.05)하였다. miR-22-3p 모방군 및 miR-22-3p 모방+pcDNA3.1군과 비교했을 때 miR-22-3p 모방+pcDNA3.1-TXNIP군은 miR-22-3p 발현 수준에 유의한 차이가 없었고(P>0.05), 세포 증식 능력, IL-10, Bcl-2 단백질 발현 수준이 감소(P<0.05)하였으며, 세포자멸률, TXNIP mRNA 및 IL-6, Bax, Cleaved caspase-3, TXNIP 단백질 발현 수준이 증가(P<0.05)하였다. miR-22-3p와 TXNIP 사이에 표적 관계가 존재한다. 결론: miR-22-3p의 과발현은 TXNIP의 발현을 억제하여 폐렴구균 감염에 의한 폐포 상피세포의 세포자멸사를 억제하고 세포 증식을 촉진한다.

마이크로RNA-22-3p; 티오레독신 상호작용 단백질; 폐렴구균; 폐포 상피세포; 증식; 세포자멸사