목적은 저압 저산소 환경과 과부하 운동의 이중 스트레스를 모사하여 마우스 심장 손상 모델을 구축하고 이를 검증하는 것이다. 방법: 24마리의 수컷 C57BL/6J 마우스를 4개 그룹(n=6)으로 무작위 배정하였다: 정상압 정상산소 대조군(N), 정상압 정상산소 운동군(N+E), 저압 저산소 대조군(H), 저압 저산소 운동군(H+E). H+E 그룹은 모델 구축군으로서 저압 저산소와 과부하 운동의 이중 중재를 받았으며, N과 H 그룹을 제외한 나머지 마우스는 해당 환경에서 점진적 과부하 러닝머신 운동을 수행하였다. 운동 전후 마우스의 혈압 및 체중 변화를 모니터링하고 심장 초음파로 심장 기능을 평가하였다; 실험 종료 후 심장을 분리하여 무게를 재고 심장 무게지수(HW/BW)를 계산하였다; HE 염색과 밀배아 응집소(WGA) 염색으로 심장 조직 병리 변화 및 심근세포 횡단면적을 관찰하였다; 투과 전자현미경으로 심근 미세 구조를 관찰하였다; 효소연결면역흡착분석법(ELISA)으로 혈청 내 심근 손상 지표인 크레아틴 키나제 동형효소(CK-MB) 및 심근 트로포닌 I(cTnI) 수준을 측정하였다. 결과: N, H 및 N+E 그룹에 비해 H+E 그룹의 HW/BW, 수축기 혈압(SBP), 이완기 혈압(DBP)이 유의하게 상승하였다(P<0.05). 심장 초음파 검사에서 H+E 그룹은 박출계수(EF), 단축률(FS), E/A 비율이 N, H 및 N+E 그룹보다 유의하게 낮았다(P<0.05). 병리학적 검사에서 N과 H 그룹은 명확한 이상이 없었으나 N+E 그룹에서는 심근세포 괴사, 섬유 파열, 콜라겐 붕괴 및 섬유화가 관찰되었으며 H+E 그룹이 N+E 그룹보다 손상이 더 심했다. WGA 염색 결과 N과 H 그룹에 비해 N+E와 H+E 그룹의 심근세포 횡단면적이 증가하였고, H+E 그룹에서 더 현저하게 증가하였다(P<0.05). 투과 전자현미경에서 N+E 그룹은 근원섬유 배열 장애와 용해 파열, 미토콘드리아 부종, 크리스타 흐림 및 용해가 관찰되었으며 H+E 그룹은 비정상 미토콘드리아 비율이 유의하게 증가하였고 N과 H 그룹에서는 이상이 없었다. 혈청학적 검사에서는 N과 H 그룹에 비해 N+E와 H+E 그룹에서 CK-MB와 cTnI 수준이 유의하게 상승하였으며 H+E 그룹이 가장 높았다(P<0.05). 결론: 저압 저산소 환경에서 과부하 운동으로 인한 마우스 심장 손상 모델을 성공적으로 구축하였다. 저압 저산소와 과부하 운동은 심장 손상에 협력적 작용을 하며, 이 모델은 저압 저산소 및 과부하 운동 상황에서의 이중 병리적 스트레스를 효과적으로 모사하였다.

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