목적은 살리드로시드가 MAPK/ERK/mTOR 신호 경로 및 OGD/R 유도 된 해마 신경 세포 자체포식과 세균을 억제하는 것을 조사하는 것이다. 방법: 마우스 해마 신경 세포 HT22 세포주를 vitro 조작하고 대조군, OGD/R군, 살리드로시드군, TBHQ군 및 살리드로시드+ TBHQ군으로 무작위로 나누었습니다. 대조군을 제외한 모든 그룹에서 OGD/R 세포모델을 준비했습니다. 해당 그룹의 세포는 살리드로시드 (500 μmol/L) 및/또는 MAPK 활성화제 TBHQ (50 μmol/L)로 24 시간 치료되었습니다. 각 그룹 세포의 락타트 탈수소 효소 (LDH) 방출율을 측정했고, 세포의 자기 죽음은 흐름세포술로 조사되었고, 세포 생존율은 MTT 방법으로 측정되었으며, 세포의 자기 포식상황은 Acridine-주황 염색을 통해 검사되었으며, 각 그룹의 세포 염증 요인 인터루킨 (IL)-6, IL-8, IL-17 및 TNF-α의 수준은 ELISA 방법으로 측정되었으며, Apoptosis, Autophagie 및 MAPK/ERK/mTOR 신호 경로와 관련된 단백질 발현 수준은 Western Blotting을 통해 확인되었습니다. 결과: 500 μmol/L 살리드로시드는 OGD/R 유도 HT22 세포 생존력을 현저히 증가시켰습니다 (P<0.05) ; 그러나 정상적으로 배양 된 HT22 세포에는 다소 영향을주지 않았습니다(P>0.05) . 대조군과 비교하여 OGD/R군의 세포 LDH 방출율, 세포 자기 죽음률, 자기 급여 속도, IL-6, IL-8, IL-17 및 TNF-α 수준, Bcl-2와 관련된 X 단백질 (Bax) 및 Cleaved Caspase-3, Caspase-3 및 Beclin-1 단백질 발현, LC3 II / LC3 I 비율, 인산 (p) -p38 MAPK/p38 MAPK 및 p-ERK1/2 / ERK1/2 비율이 증가하고 (P<0.05) , 세포 생존율 및 p-mTOR/MTO비율이 감소하였습니다.(P<0.05) . OGD/R군과 비교하여 살리드로시드군의 세포 LDH 방출율, 세포 자기 죽음률, 자기성 활동률, IL-6, IL-8, IL-17, TNF α수준, Bax, Cleaved Caspase-3, Caspase-3, Beclin-1단백질 발현 및 LC3 II/LC3 I비율, p-p38 MAPK/p38 MAPK, p-ERK1/2/ERK1/2 비율이 감소하였고 (P<0.05), 세포 생존율 및 p-mTOR/mTOR비율이 증가하였습니다 (P<0.05) ; TBHQ군의 세포 표식의 변화는 살리드로시드군과 반대되었습니다 (> P> 0.05) . 살리드로시드군과 비교하여 살리드로시드 + TBHQ군의 세포 LDH 방출율, 세포 자기 죽음률, 자기성 활동률, IL-6, IL-8, IL-17 및 TNF-α 수준, Bax, Cleaved Caspase-3, Caspase-3, Beclin-1 단백질 발현, even 1 LC3 II/LC3 I, p-p38MAPK/p38MAPK, p-ERK1/2/ERK1/2 비율이 상승하고 (P<0.05), 세포 생존율과 p-mTOR/mTOR 비율이 감소하였습니다 (P<0.05) . 결론: Salidroside는 OGD/R 유도된 Hippocampus 신경세포의 자기 포식과 자기 죽음을 MAPK/ERK/mTOR 신호 경로 활성화 및 유도를 차단하여 억제 할 수 있다.

Salidroside;Oxygen-Glucose Deprivation/Reperfusion;Mitogen-Activated Protein Kinase;Hippocampus Neuron;Autophagy;Apoptosis