연구목적은 감로청문방이 항생연 소제된 마우스 급성 폐손상/급성 호흡 곤란 증후군(ALI/ARDS)에 대한 치료 효과 및 메커니즘을 조사하는 것이다. 50마리의 ICR 마우스가 무작위로 대조군, 모델군 및 감로청문방의 저(7.10 g/kg), 중(15.21 g/kg) 및 고(30.42 g/kg) 용량 그룹으로 분류되어 개개의 그룹에서 10마리씩 조성하였다. 1일~3일간 각각의 감로청문방이 마우스들이 해당 용량의 처방을 투여하였으며 대조군과 모델군은 동일 체적의 생리식염수를 종이 각각 1일/회에 투여하였다. 4일차 모델군 및 감로청문방의 다양한 용량 그룹의 마우스들에게 복강 내에 LPS(20 mg/kg)를 주입하여 ALI/ARDS 모델을 만들었으며 대조군은 복강 내에 동일 체적의 PBS를 주입하였다. 24시간 이후에 마우스의 생존율을 관찰하였으며 혈청 및 폐 조직을 채취하여 폐 조직의 습기-건조물 비(w/d)를 측정하고 폐 조직을 HE염색하여 평가하였으며 ELISA법을 사용하여 혈청 종양 극단성인자(TNF)-α, 감마인터페론(IFN)-γ, 백혈구 성 상이(IL)-4, IL-10, IL-12 농도 및 폐 조직 TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12 농도 및 western blotting을 사용하여 폐 조직 NOD형태 수용체 열단백구조도메인 연관단백질3(NLRP3), 막천공단백치실-1(Caspase-1), 세포 죽음 연관점단백(ASC)의 발현 수준을 측정하였다. 결과 각 그룹의 마우스 생존율은 통계적으로 유의한 차이가 없었음(P>0.05). ELISA법 및 western blotting 결과 대조군과 비교하여 모델군 마우스 폐 조직 w/d, IFN-γ, TNF-α, IL-4, IL-12, IL-1β, IL-6, NLRP3, ASC, Caspase-1, GSDMD 농도 및 혈청 IFN-γ, TNF-α, IL-4, IL-12 농도가 유의하게 증가하였음(P<0.05) 폐 조직와 혈청 IL-10 농도가 유의하게 감소하였음(P<0.05 모델군과 비교하여 감로청문방의 저, 중, 고 용량 그룹의 마우스 폐 조직 w/d, IFN-γ, TNF-α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-12, NLRP3, ASC, Caspase-1, GSDMD 농도 및 혈청 IFN-γ, TNF-α, IL-4, IL-12 농도가 모두 유의하게 감소하였음(P<0.05) 폐 조직 IL-10 농도가 유의하게 증가하였음(P<0.05) 고 용량 그룹에서 혈청 IL-10 농도가 유의하게 증가하였음(P<0.05) 감로청문 방의 저 용량 그룹과 비교하여 고 용량 그룹 마우스의 폐 조직 IFN-γ, IL-6, NLRP3, ASC, Caspase-1, GSDMD 및 혈청 TNF-α 농도가 모두 유의하게 감소하였음(P<0.05) 폐 조직과 혈청 IL-10 농도가 모두 유의하게 증가하였음(P<0.05) 마우스 폐 조직 HE염색 결과 대조군의 폐 구조가 명확하고 정상이었음 모델군은 일부 폐간질의 과잉과 출혈이 있었으며 일부 소세포 주변에 염증 세포 침식이 있었음 감로청문방의 저, 중, 고 용량 그룹은 폐 간질의 과잉과 출혈이 감소하고 폐 조직의 염증 정도가 경감되었음 결론적으로 감로청문방은 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 경로를 억제하고 세포 소멸을 억제하여 마우스 ALI/ARDS의 발생을 지연시킬 수 있음

감로청문방; 지방다당류; 급성폐손상; 급성호흡곤란증후군; 세포 소멸