Bcl-2/아데노바이러스 E1B 상호작용 단백질 3(BNIP3)은 Bcl-2 계열의 BH3-only 아형에 속하는 구성원으로, 전통적으로 세포자멸사 조절에 관여하는 단백질로 여겨져 왔다. 최신 연구에 따르면 BNIP3는 세포 자가포식, 철사멸, 괴사성 세포자멸, 세포염증성 세포사멸 등 과정에 광범위하게 참여하여 세포 운명 결정에 깊은 영향을 미친다. 또한 BNIP3의 발현 및 활성을 조절하는 요인으로는 후생유전학적 변화, 전사 활성화, 번역 후 변형 등이 있으며, 복잡한 조절 네트워크를 형성한다. 소화관 종양에서 BNIP3의 발현은 종양 유형과 진행 단계에 따라 특이적으로 나타나며, 종양 촉진 또는 억제의 이중 역할을 수행할 수 있고 방사선화학요법에 대한 종양 감수성에도 영향을 미쳐 잠재적인 치료 및 예후 평가의 가치를 가진다. 그러나 현재 연구는 소화관 종양에서 BNIP3의 기능 및 분자 메커니즘에 대한 종합적이고 최신의 정리가 부족한 실정이다. 이에 본 논문은 관련 분야의 최신 동향을 종합적으로 검토하여 소화관 종양의 표적 진단 및 치료에서 BNIP3의 잠재적 활용을 위한 이론적 근거와 연구 방향을 제시하고자 한다.

BNIP3; 소화관 종양; 세포자멸사; 자가포식; 치료 표적