폴리인산염(polyP)은 혈액 내에서 혈전 형성 촉진 및 면역 조절 기능을 가진 분자입니다. 분자 수준에서 polyP는 염증 촉진 활성과 보체 억제 기능을 모두 가지고 있으며, 그 염증 촉진 활성은 염증 매개체 브라디키닌의 방출 증가와 혈전성 염증 생성, 포유류 라파마이신 표적 단백질(mTOR), Wnt/β-카테닌 및 핵 인자 κB(NF-κB) 신호 경로 활성화, 그리고 핵 사이토카인[고이동성 군 단백질 1(HMGB1) 및 히스톤 H4(H4)]의 염증 촉진 신호 경로 증폭으로 나타납니다. 따라서 polyP 억제제는 감염, 손상 및 기타 다양한 조건에서 polyP에 의해 유발되는 염증 반응을 치료하거나 예방하는 항염증제로 사용될 수 있습니다. polyP는 고전 경로, 렉틴 경로 및 보체 말단 경로의 특정 단계를 억제하여 보체 활성을 저해함으로써 활성화된 내피 세포를 보체 활성으로 인한 손상으로부터 보호하는 동시에 보체의 혈전 및 염증 촉진 특성을 유지합니다. 세포 수준에서 polyP가 면역 세포에 미치는 영향은 그 길이에 따라 다르며, 혈소판 유래 polyP(짧은 사슬)는 면역 세포를 활성화하는 반면, 박테리아 유래 polyP(긴 사슬)는 완전히 반대되는 억제 효과를 나타내어 박테리아의 면역 회피를 촉진합니다. 따라서 인체 대식세포에서 polyP 관련 신호 경로를 약리학적으로 차단하면 대식세포에 섭취된 병원체의 살균을 촉진하여 결핵균 관련 질환과 같은 세포 내 감염 미생물 치료에 새로운 약물 표적을 제공합니다. 본 논문은 분자 및 세포 수준에서 polyP의 면역 조절 역할을 종합적으로 검토하여 그 메커니즘 심화 연구와 향후 임상적 전환 촉진에 참고 자료를 제공하고자 합니다.