세포 사멸은 생체 내에서 복잡하고 상호 연관된 과정으로, 조직 항상성 유지 및 질병 예방에 중요한 역할을 합니다. 본 논문에서는 프로그램화된 세포 사멸과 비프로그램화된 세포 사멸의 분자 메커니즘, 조절 네트워크 및 병리생리학적 상호작용을 포괄적으로 검토하였습니다. 프로그램화된 세포 사멸에는 전통적인 경로(자가포식, 세포자멸사, 괴사성 세포자멸사, 파이롭토시스 등)와 철사멸, 구리사멸, 범세포자멸 등 새로운 형태가 포함되며, 이들의 분자적 특성과 신호 경로가 점차 밝혀지고 있습니다. 비프로그램화 사멸(예: 괴사)은 엄격한 조절 메커니즘은 없지만, 병리학적 메커니즘과 질병과의 연관성이 점점 명확해지고 있습니다. 본문에서는 여러 세포 사멸 방식 간의 동적 상호작용도 설명하였는데, 세포자멸사와 괴사성 세포자멸사는 카스파제-8/수용체 상호작용 단백질 키나제-1 신호를 통해 전환되며, 철사멸과 자가포식은 지질 과산화 및 미토콘드리아 품질 조절을 통해 상호 조절됩니다; 용해소막 투과성은 세포자멸사, 괴사 및 철사멸을 동시에 활성화할 수 있습니다. 또한 미세환경 요인은 미토콘드리아와 용해소 기능에 영향을 줌으로써 사멸 모드 전환을 촉진할 수 있습니다. 이러한 상호작용 네트워크는 세포 사멸의 시공간 특이성과 병리적 배경 의존성을 강조하며, 특히 암, 신경퇴행성 질환 및 감염에서 이중적 역할을 합니다. 아울러, 본 논문은 특정 사멸 경로를 표적하는 치료 전략이 경로 교차성과 미세환경 조절을 고려해야 하며, 향후 연구는 고특이성 억제제 및 다중 표적 개입 방안 개발에 초점을 맞춰야 한다고 강조합니다. 종합하면, 세포 사멸 메커니즘의 심층 분석은 질병 치료에 새로운 관점을 제공하여 정밀 의학과 중개 연구의 융합 발전을 촉진할 것입니다.

세포 사멸;자가포식;철사멸;구리사멸;범세포자멸