목적은 양방향 멘델 무작위 분석(MR)을 사용하여 순환 염증 세포 인자와 관상동맥 경화증 사이의 인과 관계를 탐구하는 것이다. 방법: 염증 세포 인자 데이터는 GWAS 카탈로그 데이터베이스 내 유럽인 전체 유전체 단백질 정량형성 좌위(pQTL) 연구(n=14,824)에서 얻었으며, 관상동맥 경화증 데이터는 핀란드 유전자(FinnGen) 컨소시엄(n=434,704)에서 얻었다. 역분산 가중법(IVW), 공위치 분석 및 역방향 MR 분석과 MR-Egger 및 가중 중앙값 등 여러 분석 방법을 결합하여 염증 세포 인자와 관상동맥 경화증 간의 양방향 인과 관계를 종합적으로 평가했다. 결과: 인터루킨-17C(IL-17C, OR=1.062, 95%CI 1.002~1.126, P=0.044), 인터루킨-22 수용체 아단위 A1(IL-22RA1, OR=1.115, 95%CI 1.004~1.239, P=0.042), 기질 금속단백분해효소-1(MMP-1, OR=1.071, 95%CI 1.000~1.147, P=0.049) 수치 상승은 관상동맥 경화증 위험 증가와 관련 있다. 반면 용해성 CD40L(sCD40L, OR=0.967, 95%CI 0.937~0.998, P=0.036), 인터루킨-24(IL-24, OR=0.912, 95%CI 0.832~0.999, P=0.048), 요로키나제형 섬유소원 활성제(uPA, OR=0.934, 95%CI 0.874~0.999, P=0.045) 수치 증가는 관상동맥 경화증 위험 감소와 연관된다. 또한 관상동맥 경화증 발생은 혈관내피 성장인자-A(VEGF-A, OR=0.946, 95%CI 0.899~0.996, P=0.036), 대식세포 집락 자극 인자-1(CSF-1, OR=0.948, 95%CI 0.902~0.996, P=0.033), T세포 표면 당단백 CD5(OR=0.918, 95%CI 0.872~0.966, P=0.001), 호산구 유인 인자(CCL11, OR=0.952, 95%CI 0.908~0.988, P=0.040) 수치 감소와 관련 있다. 결론: IL-17C, IL-22RA1, MMP-1 상승은 관상동맥 경화증 위험을 증가시키며, sCD40L, IL-24, uPA 상승은 위험을 감소시킨다. 관상동맥 경화증 자체도 CCL11, CD5, CSF-1, VEGF-A 수치를 낮춘다.

염증;세포 인자;관상동맥 경화증;멘델 무작위분석