目的は、薤白超微粉末（UXP）が肺線維症および上皮細胞のフェロプトーシスに関連する調節機構を抑制する効果を探求することである。方法：(1) ネットワーク薬理学を用いて、薤白の四つの主要な有効成分の潜在的な作用標的およびシグナル経路を予測した。(2) ヒト気管支上皮細胞（Beas-2b）を対照群、ブレオマイシン（BLM）群、BLM + 1 mg/ml UXP（UXP-L）群、BLM + 5 mg/ml UXP（UXP-H）群、BLM + 1 μmol/L ニダニブ（NIN）群に分けた。対照群を除き、各群の細胞にBLM（10 μg/ml）処理を施し、肺線維症細胞モデルを作製した。各群の細胞活性、アポトーシスレベル、活性酸素種（ROS）、ミトコンドリア機能、脂質過酸化およびフェロプトーシス指標を検査した。(3) 共培養したBeas-2b細胞とヒト線維芽細胞HLF-1を、対照群、BLM群、BLM + 1 mg/ml UXP（UXP-L）群、BLM + 5 mg/ml UXP（UXP-H）群、BLM + 1 μmol/L NIN群にランダムに分けた。対照群を除き、各群の細胞にBLM（10 μg/ml）処理を施し、肺線維症細胞モデルを作製した。免疫蛍光染色によりHLF-1細胞におけるI型コラーゲンα1鎖（COL1A1）およびα-平滑筋アクチン（ACTA2）の発現レベルを検出した。(4) C57BL/6マウスを対照群、BLM群、BLM+UXP-L群、BLM+UXP-H群、BLM+NIN群にランダムに分け、各群8匹とした。対照群を除き、各群のマウスに経気管滴下BLM（0.5 mg/ml）を投与し肺線維症モデルを作製した。モデル作製後7日〜20日にかけて、それぞれ毎日UXP-L（100 mg/kg）、UXP-H（500 mg/kg）、またはNIN（50 mg/kg）を経口投与し、対照群およびBLM群には等量の生理食塩水を経口投与した。肺指数、肺組織の湿乾比（W/D）、Masson染色およびシリウス赤染色で肺水腫および病理変化を評価した。スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、マロンジアルデヒド（MDA）、グルタチオン（GSH）、ヒドロキシプロリン含有量を測定した。RT-qPCRで関連する線維化因子のmRNA発現を検出し、Western blotで関連タンパク質の発現レベルを分析した。透過型電子顕微鏡でミトコンドリア超微細構造の変化を観察した。結果：(1) 薤白の主要活性成分は肺線維症の標的遺伝子と240個の交差を持った。(2) 対照群と比較し、BLM群は細胞活性とミトコンドリア膜電位が有意に低下し（P <0.05）、アポトーシス率、ROSレベル、脂質過酸化物およびFe2+含有量が有意に増加した（P <0.001）。BLM群と比較して、BLM+UXP-L群、BLM+UXP-H群、BLM+NIN群は細胞活性及びミトコンドリア膜電位が有意に上昇し（P <0.001）、アポトーシス率、ROSレベル、脂質過酸化物及びFe2+含有量が有意に低下した（P <0.001）。(3) 対照群と比較し、Beas-2bと共培養したBLM群のHLF-1細胞におけるACTA2およびCOL1A1のレベルが有意に上昇し（P <0.001）、BLM群と比較して、BLM+UXP-L群、BLM+UXP-H群、BLM+NIN群はHLF-1細胞におけるACTA2及びCOL1A1のレベルが有意に低下した（P <0.001）。(4) 対照群と比較し、BLM群マウスの肺指数、W/D、ヒドロキシプロリン及びMDA含有量、線維化及びフェロプトーシス関連遺伝子（ACTA2、COL1A1、COL1A2、Fn、Acsl4、Ncoa4）及びACTA2、COL3A1、p-ERKタンパク質発現レベルが有意に上昇し（P <0.05、P <0.01またはP <0.001）、SOD及びGSH活性、抗フェロプトーシス遺伝子（Gpx4及びSlc7a11）発現レベルが有意に低下した（P <0.001）。肺組織には明らかなコラーゲン沈着、鉄沈着及びミトコンドリア超微細構造損傷が観察された。BLM群と比較し、BLM+UXP-L群、BLM+UXP-H群及びBLM+NIN群のマウスの肺指数、W/D、ヒドロキシプロリン、MDA含有量、ACTA2、COL1A1、COL1A2、Fn、Acsl4、Ncoa4及びACTA2、COL3A1、p-ERKタンパク質発現レベルが有意に低下し（P <0.01またはP <0.001）、SOD及びGSH活性、Gpx4、Slc7a11発現レベルが有意に上昇し（P <0.05またはP <0.001）、肺組織のコラーゲン沈着、鉄沈着及びミトコンドリア超微細構造損傷が軽減された。結論：UXPは酸化ストレス、脂質過酸化及びフェロプトーシス経路を調節することで肺線維症を抑制する可能性がある。

薤白超微粉末;肺線維症;コラーゲン沈着;酸化ストレス;ミトコンドリア保護;フェロプトーシス