目的：異なるメチルプレドニゾン（MP）の投与量が、ラットの喫煙誘発性急性肺損傷（SI-ALI）に対する治療効果に及ぼす影響を目的とし、水チャネル蛋白（AQPs）の発現変化及び肺損傷の緩和機序について検討を行った。方法：健康成年雄性SDラット86匹を無治療対照群（n=6）、喫煙誘発性損傷群（SI群、n=20）、低MP群（喫煙誘発性損傷+0.4 mg/kg MP、n=20）、中MP群（喫煙誘発性損傷+4 mg/kg MP、n=20）及び高MP群（喫煙誘発性損傷+40 mg/kg MP、n=20）に分類し、喫煙誘発性肺損傷モデルを確立し、各群のラットの存活状況を観察し、損傷後24時間に肺組織を収集して肺組織の湿潤/乾燥重比（W/D）、動脈血酸素分圧（PaO₂）、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）及び白血球介素-6(IL-6)濃度を測定し、HE染色による肺損傷の程度を評価し、リアルタイム定量PCR及びWestern blottingにより肺組織のAQP1及びAQP5 mRNA及び蛋白発現レベルを検査した。結果：対照群と比較して、SI群ラットの生存率が有意に低下した(P<0.05）；SI群と比較して、中MP群及び高MP群ラットの生存率は有意に上昇した(P<0.05)。対照群と比較して、SI群ラットのPaO₂が有意に低下した(P<0.05)、肺組織W/D、肺損傷評価が有意に上昇した(P<0.05)；SI群と比較して、低、中及び高MP群のPaO₂が有意に上昇した(P<0.05）中MP群及び高MP群ラットの肺組織W/D、肺損傷評価が有意に低下した(P<0.05）。ELISA法の検査結果は、対照群と比較して、SI群ラットの血清TNF-α及びIL-6濃度が有意に上昇した(P<0.05)；SI群と比較して、中MP群及び高MP群ラットの血清TNF-α及びIL-6濃度が有意に低下した(P<0.05）。HE染色結果は、SI群ラットの肺胞構造が重篤に破壊された；SI群と比較して、中MP群及び高MP群ラットの肺胞構造破壊が軽減された。リアルタイム定量PCR、Western blottingの検査結果は、対照群と比較して、SI群ラットの肺組織AQP1及びAQP5 mRNA、蛋白発現レベルが有意に低下した(P<0.05)；SI群と比較して、低、中及び高MP群ラットの肺組織AQP1及びAQP5 mRNA、蛋白発現レベルが全て有意に上昇した(P<0.05）結論：喫煙で誘発される急性肺損傷を引き起こし、肺組織のAQP1およびAQP5発現を抑制する。MP干渉は喫煙誘発性ラットの肺水腫及び組織損傷を緩和し、AQP1およびAQP5発現を誘導する。

急性肺損傷; 喫煙; 水チャネル蛋白; メチルプレドニゾン; 治療