目的は、microRNA-22-3p(miR-22-3p)が肺炎球菌誘導性肺胞上皮細胞の増殖およびアポトーシスに及ぼす影響と、チオレドキシン相互作用タンパク質(TXNIP)との関係を検討することである。方法として、肺胞Ⅱ型上皮細胞(AECⅡ)を対照群、モデル群、miR-NC群、miR-22-3pミミック群、si-NC群、si-TXNIP群、miR-22-3pミミック+pcDNA3.1群、miR-22-3pミミック+pcDNA3.1-TXNIP群に無作為に分けた。対照群の細胞には処理を行わず、モデル群は肺炎球菌に感染させ、その他の各群はmiRNAまたはDNAをトランスフェクト後に肺炎球菌に感染させた。qRT-PCRを用いて細胞内のmiR-22-3pおよびTXNIP mRNA発現レベルを検出し、CCK-8法で細胞増殖能を評価し、Annexin V染色で細胞アポトーシスを検出した。ELISA法でインターロイキン(IL)-10、IL-6のレベルを測定し、Western blottingでB細胞リンパ腫-2関連Xタンパク質(Bax)、B細胞リンパ腫-2(Bcl-2)、活性化されたカスパーゼ-3(Cleaved caspase-3)、TXNIPタンパク質の発現レベルを検討した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイによりmiR-22-3pとTXNIPのターゲット関係を検証した。結果：対照群と比較して、モデル群は細胞増殖能、miR-22-3p発現レベル、IL-10およびBcl-2タンパク質発現レベルが低下し(P<0.05)、細胞アポトーシス率、TXNIP mRNA発現レベル、IL-6レベル、Bax、Cleaved caspase-3、TXNIPタンパク質発現レベルが上昇した(P<0.05)。モデル群およびmiR-NC群と比較して、miR-22-3pミミック群は細胞増殖能、miR-22-3p発現レベル、IL-10レベルおよびBcl-2タンパク質発現レベルが上昇し(P<0.05)、細胞アポトーシス率、TXNIP mRNAおよびIL-6、Bax、Cleaved caspase-3、TXNIPタンパク質発現レベルが低下した(P<0.05)。si-TXNIP群はmiR-22-3p発現レベルに有意差がなく(P>0.05)、増殖能、IL-10、Bcl-2タンパク質発現レベルが上昇し(P<0.05)、細胞アポトーシス率、TXNIP mRNAおよびIL-6、Bax、Cleaved caspase-3、TXNIPタンパク質発現レベルが低下した(P<0.05)。miR-22-3pミミック群およびmiR-22-3pミミック+pcDNA3.1群と比較して、miR-22-3pミミック+pcDNA3.1-TXNIP群はmiR-22-3p発現レベルに有意差がなく(P>0.05)、細胞増殖能、IL-10、Bcl-2タンパク質発現レベルが低下し(P<0.05)、細胞アポトーシス率、TXNIP mRNAおよびIL-6、Bax、Cleaved caspase-3、TXNIPタンパク質発現レベルが上昇した(P<0.05)。miR-22-3pとTXNIPにはターゲット関係が存在する。結論：miR-22-3pの過剰発現はTXNIPの発現を抑制し、それによって肺炎球菌感染による肺胞上皮細胞のアポトーシスを抑制し、細胞増殖を促進することができる。

マイクロRNA-22-3p; チオレドキシン相互作用タンパク質; 肺炎球菌; 肺胞上皮細胞; 増殖; アポトーシス