目的はアルピネチン（Alpinetin）が脊髄損傷（SCI）ラットの神経機能回復およびそのメカニズムに及ぼす影響を検討することである。改良したAllen法を用いてSCIラットモデルを作製し、モデル成功ラットをランダムにSCI群、bpV（PTEN阻害剤）群、Alpinetin-L群、Alpinetin-H群、Alpinetin-H＋LY294002（PI3K阻害剤）群に分け、それぞれ12匹ずつ、さらに12匹の健康な正常SDラットを対照群とした。投与終了後、BBBスコア、Reuterスコア、斜板角度、皮質体性感覚誘発電位（CSEP）潜伏期を測定した。ELISAにより白血球介素（IL）-1β、IL-6、腫瘍壊死因子（TNF）-αのレベルを測定し、HE染色で脊髄組織の病理変化を観察した。Nissl染色で脊髄組織の前角運動ニューロンの形態および数を観察し、TUNEL染色でニューロンのアポトーシスを観察した。免疫組織化学でオートファジー関連タンパク質の発現を検出し、ウエスタンブロットでアポトーシスおよびPTEN/PI3K/Aktシグナル経路関連タンパク質の発現を測定した。対照群と比較してSCI群は脊髄組織構造が著しく損傷し、壊死組織および斑状出血の空洞が明らかで、多数の炎症細胞浸潤、神経細胞核のクロマチン凝縮および壊死が明らかで、それにより配列がまばらで乱雑となり、ニスル小体染色は淡く、ニューロン数が減少し、BBBスコア、斜板角度およびp-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比率は低下し、CSEP潜伏期は延長し、Reuterスコア、IL-1β、IL-6、TNF-αレベル、細胞アポトーシス率、caspase-3、C-caspase-3発現量、Beclin1、Atg5、p-PTEN/PTEN比率は上昇した（P<0.05）。bpV群、Alpinetin-L群、Alpinetin-H群はSCI群と比較して脊髄組織病理損傷が著しく改善し、構造は比較的整い、空洞は徐々に減少し、炎症細胞の浸潤は軽減し、ニスル小体染色は濃くなり、ニューロン数は増加し、BBBスコア、斜板角度およびp-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比率は上昇し、CSEP潜伏期は短縮し、Reuterスコア、IL-1β、IL-6、TNF-αレベル、細胞アポトーシス率、caspase-3、C-caspase-3発現量、Beclin1、Atg5、p-PTEN/PTEN比率は低下した（P<0.05）。Alpinetin-H+LY294002群はAlpinetin-H群と比較して脊髄組織病理損傷が悪化し、BBBスコア、斜板角度およびp-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比率は低下し、CSEP潜伏期は延長し、Reuterスコア、IL-1β、IL-6、TNF-αレベル、細胞アポトーシス率、caspase-3、C-caspase-3発現量、Beclin1、Atg5、p-PTEN/PTEN比率は上昇した（P<0.05）。結論として、アルピネチンはSCIラットの神経機能回復を促進し、PTEN/PI3K/Aktシグナル経路の抑制に関与している可能性がある。

アルピネチン; PTEN/PI3K/Aktシグナル経路; 脊髄損傷; 神経機能回復