Bcl-2/アデノウイルスE1B相互作用タンパク質3（BNIP3）は、Bcl-2ファミリーのBH3-onlyサブファミリーのメンバーとして、従来は細胞アポトーシスの調節に関与するタンパク質と考えられてきた。最新の研究では、BNIP3が細胞の自食作用、鉄依存性細胞死（フェロプトーシス）、ネクローシス様細胞死、そして炎症性細胞死（ピロトーシス）などのプロセスに広く関与し、細胞運命の決定に深い影響を及ぼすことが示されている。さらに、BNIP3の発現および活性は、エピジェネティックな変化、転写活性化、翻訳後修飾など複数の因子によって制御されており、複雑な制御ネットワークを形成している。消化管腫瘍においては、BNIP3の発現は腫瘍の種類および進行段階に特異的に現れ、腫瘍の促進および抑制の二面性を持ち、放射線化学療法に対する腫瘍の感受性にも影響を与え、潜在的な治療および予後評価の価値を有している。しかしながら、現状の研究では消化管腫瘍におけるBNIP3の機能および分子メカニズムの総括および最新の更新が明らかに不足している。そこで本稿では関連分野の最新の進展を総説し、消化管腫瘍の標的診断および治療におけるBNIP3の潜在的応用のための理論的根拠と研究方向を提供することを目的とする。

BNIP3;消化管腫瘍;アポトーシス;オートファジー;治療標的