細胞死は生体内で複雑かつ相互に関連するプロセスであり、組織の恒常性維持や疾病予防において重要な役割を果たしています。本稿では、プログラム性および非プログラム性細胞死の分子メカニズム、制御ネットワーク、および病態生理学における相互作用について包括的に概説しました。プログラム性細胞死には、古典的経路（オートファジー、アポトーシス、ネクロプトーシス、パイロトーシスなど）および新たな形式（フェロプトーシス、クプロプトーシス、パノプトーシスなど）が含まれ、その分子特徴およびシグナル経路は徐々に明らかになってきています。非プログラム性細胞死（壊死など）は厳密な調節機構を欠きますが、その病理学的メカニズムおよび疾病との関連性は次第に明瞭になっています。さらに、本稿ではアポトーシスとネクロプトーシスがカスパーゼ-8/受容体相互作用タンパク質キナーゼ-1シグナルを介して切り替わる動的相互作用や、フェロプトーシスとオートファジーが脂質過酸化とミトコンドリアの品質管理を通じて相互調節されること、リソソーム膜の透過性がアポトーシス、壊死、フェロプトーシスを同時に活性化しうることを説明しました。加えて、微小環境因子がミトコンドリアやリソソームの機能に影響を与え、死のモードの変換を促進することも示されました。これらの相互作用ネットワークは細胞死の時空間特異性および病理的背景依存性を強調し、とくに癌や神経変性疾患、感染症において二重の役割を果たします。さらに、本稿は特定の死経路を標的とする治療戦略が経路の交差性および微小環境調節を考慮する必要があり、今後の研究は高特異性阻害剤および多標的介入戦略の開発に焦点を合わせるべきことを強調しています。総じて、細胞死メカニズムの深い解析は疾病治療に新たな視点を提供し、精密医療とトランスレーショナルリサーチの融合発展を促進するでしょう。

細胞死;オートファジー;フェロプトーシス;クプロプトーシス;パノプトーシス