糖尿病の慢性合併症は通常複数のシステムに影響を及ぼし、しばしば同時に発症します。現在治療法は絶えず更新されていますが、個別化された治療計画の策定には依然として課題があります。銅による細胞死は、新たな細胞死の形態であり、そのメカニズムは鉄による細胞死に類似しており、過剰な銅がミトコンドリアのトリカルボン酸回路を破壊し、タンパク質毒性ストレスを引き起こし、最終的に細胞死をもたらします。近年、銅によるこの新しい細胞死メカニズムを標的とする戦略が糖尿病合併症の研究分野で注目されています。本論文では、銅死の発生メカニズムと糖尿病に関連する遺伝子標的を概説し、腎障害、心筋障害、網膜障害など多角的に銅死が媒介する糖尿病合併症の発症および進展の具体的メカニズムを詳述し、糖尿病および関連合併症の臨床治療に新たな知見を提供することを目的としています。

糖尿病;合併症;銅死;遺伝子;トリカルボン酸回路;標的