Objectif d'explorer le rôle des nano-particules de curcumine (Cur-NPs) dans l'activation de la voie de signalisation Nrf-2/HO-1, la régulation de l'état de polarisation des macrophages péritonéaux (PMs) chez les rats atteints de pancréatite aiguë sévère (SAP), et la réduction de la réponse inflammatoire précoce du SAP ainsi que son mécanisme. Méthode: (1) Modèle SAP chez des rats SD pour des expérimentations in vivo, répartis en groupe faux-opération, groupe contrôle Cur-NPs, groupe modèle et groupe traitement Cur-NPs. Analyse histopathologique du tissu pancréatique, facteurs inflammatoires sériques et indices enzymatiques. Après extraction des PMs primaires des rats SD, expression des marqueurs M1/M2 et Nrf-2/HO-1 détectée par cytométrie en flux (CD86, CD163, CD68, CD45), Western blot et RT-qPCR. (2) Expérience in vitro: PMs primaires isolés des rats SD co-cultivés avec du liquide péritonéal SAP; groupes contrôle, groupe TBHQ (agoniste spécifique de Nrf-2), groupe liquide SAP, groupe traitement Cur-NPs et groupe traitement TBHQ. Validation de l'effet de Cur-NPs sur la polarisation des PMs et la voie Nrf-2/HO-1 par ELISA, immunofluorescence et cytométrie en flux. Résultats: (1) Cur-NPs préparées avec bonne stabilité, libération prolongée et biosécurité. (2) Dans le modèle SAP, Cur-NPs réduisent efficacement les lésions du tissu pancréatique, diminuent l'activité de l'amylase et de la lipase sériques, et inhibent significativement la libération des cytokines pro-inflammatoires TNF-α et IL-1β (P<0,05). (3) Mécanisme: Cur-NPs induisent la polarisation des PMs du phénotype pro-inflammatoire M1 vers le phénotype anti-inflammatoire M2, caractérisée par une baisse des marqueurs M1 (CD86, iNOS) et une hausse des marqueurs M2 (CD163) (P<0,05). (4) Une étude approfondie montre que Cur-NPs favorisent la translocation nucléaire de Nrf-2, inhibent la phosphorylation des protéines clés de la voie NF-κB, réduisent le stress oxydatif, avec une diminution du MDA et une restauration de l'activité de la SOD (P<0,05). L'agoniste spécifique de Nrf-2 TBHQ reproduit ces effets. Conclusion: Cur-NPs activent la voie Nrf-2/HO-1, induisant efficacement la polarisation des PMs du phénotype pro-inflammatoire M1 vers le phénotype anti-inflammatoire M2, atténuant ainsi la réponse inflammatoire précoce et les lésions du tissu pancréatique dans SAP. Cette étude fournit une base expérimentale importante pour l'utilisation de Cur-NPs comme stratégie thérapeutique potentielle pour SAP.

pancréatite aiguë sévère;macrophages péritonéaux;polarisation cellulaire;curcumine;nano-particules