Le but de cette étude était d'observer l'effet thérapeutique de différentes doses de méthylprednisolone (MP) sur une lésion pulmonaire aiguë induite par l'inhalation de fumée chez le rat et d'explorer les changements d'expression des protéines aquaporines (AQPs) et les mécanismes associés à l'atténuation de la lésion pulmonaire. Méthodes Quatre-vingt-six rats mâles SD adultes en bonne santé ont été répartis en cinq groupes : témoin (n=6), inhalation de fumée (SI, n=20), faible dose de MP (inhalation de fumée + 0,4 mg/kg de MP, n=20), dose moyenne de MP (inhalation de fumée + 4 mg/kg de MP, n=20) et haute dose de MP (inhalation de fumée + 40 mg/kg de MP, n=20). Un modèle de lésion pulmonaire aiguë induite par inhalation de fumée a été établi, et la survie des rats de chaque groupe a été observée. Vingt-quatre heures après la lésion, les tissus pulmonaires ont été collectés et le rapport poids humide/poids sec (W/D), la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2), les concentrations de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et d'interleukine-6 (IL-6) dans les tissus pulmonaires ont été mesurées. La gravité de la lésion pulmonaire a été évaluée par coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, et les niveaux d'expression des ARNm et des protéines de l'AQP1 et de l'AQP5 dans les tissus pulmonaires ont été détectés par PCR en temps réel et par immunobuvardage. Résultats Par rapport au groupe témoin, le taux de survie des rats du groupe SI était significativement plus bas (P<0,05) ; par rapport au groupe SI, le taux de survie des rats des groupes avec dose moyenne et dose élevée de MP était significativement plus élevé (P<0,05). Par rapport au groupe témoin, la PaO2 des rats du groupe SI était significativement plus basse (P<0,05), le W/D des tissus pulmonaires et le score de lésion pulmonaire étaient significativement plus élevés (P<0,05) ; par rapport au groupe SI, la PaO2 des rats des groupes avec faible, moyenne et haute dose de MP était significativement plus élevée (P<0,05), et le W/D des tissus pulmonaires et le score de lésion pulmonaire étaient significativement plus bas (P<0,05) dans les groupes avec dose moyenne et dose élevée de MP. Les résultats de l’analyse par ELISA ont montré que, par rapport au groupe témoin, les concentrations sériques de TNF-α et d'IL-6 étaient significativement plus élevées dans le groupe SI (P<0,05) ; par rapport au groupe SI, les concentrations sériques de TNF-α et d'IL-6 étaient significativement plus basses dans les groupes avec dose moyenne et dose élevée de MP (P<0,05). La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine a montré que la structure des alvéoles pulmonaires des rats du groupe SI était gravement endommagée ; par rapport au groupe SI, le degré de dommages de la structure des alvéoles pulmonaires était réduit dans les groupes avec dose moyenne et dose élevée de MP. Les résultats de la PCR en temps réel et de l'immunobuvardage ont montré que, par rapport au groupe témoin, les niveaux d'expression des ARNm et des protéines de l'AQP1 et de l'AQP5 étaient significativement plus bas dans les tissus pulmonaires du groupe SI (P<0,05) ; par rapport au groupe SI, les niveaux d'expression des ARNm et des protéines de l'AQP1 et de l'AQP5 étaient significativement plus élevés dans les tissus pulmonaires des groupes avec dose faible, moyenne et élevée de MP (P<0,05). Conclusion L'inhalation de fumée peut induire une lésion pulmonaire aiguë chez le rat, provoquant une diminution de l'expression des AQPs dans les tissus pulmonaires. L'intervention de la MP peut atténuer l'œdème pulmonaire et les dommages tissulaires causés par l'inhalation de fumée chez le rat, et induire une augmentation de l'expression des AQPs1 et AQP5.

lésion pulmonaire aiguë ; inhalation de fumée ; protéines aquaporines ; méthylprednisolone ; traitement