L'objectif est d'étudier l'effet du microARN-22-3p (miR-22-3p) sur la prolifération et l'apoptose des cellules épithéliales alvéolaires induites par Streptococcus pneumoniae, ainsi que sa relation avec la protéine d'interaction avec la thioredoxine (TXNIP). Méthodes : les cellules épithéliales alvéolaires de type II (AECⅡ) ont été divisées aléatoirement en groupe contrôle, groupe modèle, groupe miR-NC, groupe miR-22-3p mimics, groupe si-NC, groupe si-TXNIP, groupe miR-22-3p mimics+pcDNA3.1, groupe miR-22-3p mimics+pcDNA3.1-TXNIP ; les cellules du groupe contrôle n'ont pas été traitées, le groupe modèle a été infecté par Streptococcus pneumoniae, les autres groupes ont été transfectés avec miRNA ou ADN avant infection par Streptococcus pneumoniae. La qRT-PCR a été utilisée pour détecter les niveaux d'expression de miR-22-3p et de l'ARNm de TXNIP ; la méthode CCK-8 a mesuré la capacité de prolifération cellulaire ; la coloration Annexin V a évalué l'apoptose cellulaire ; ELISA a détecté les niveaux d'interleukine (IL)-10 et IL-6 ; le Western blotting a analysé les niveaux d'expression des protéines Bax, Bcl-2, caspase-3 clivée (Cleaved caspase-3) et TXNIP ; un test de rapporteur luciférase double a validé la relation cible entre miR-22-3p et TXNIP. Résultats : comparé au groupe contrôle, le groupe modèle a montré une diminution de la prolifération cellulaire, des niveaux d'expression de miR-22-3p, d'IL-10 et de la protéine Bcl-2 (P<0,05), une augmentation du taux d'apoptose, des niveaux d'ARNm de TXNIP et d'IL-6, ainsi que des protéines Bax, Cleaved caspase-3 et TXNIP (P<0,05). Comparé aux groupes modèle et miR-NC, le groupe miR-22-3p mimics a montré une augmentation de la prolifération cellulaire, des niveaux de miR-22-3p, d'IL-10 et de Bcl-2 (P<0,05), et une diminution de l'apoptose, des niveaux d'ARNm de TXNIP, d'IL-6, de Bax, de Cleaved caspase-3 et de TXNIP (P<0,05) ; le groupe si-TXNIP n'a présenté aucune différence statistiquement significative dans l'expression de miR-22-3p (P>0,05), tandis que la prolifération cellulaire, IL-10 et Bcl-2 ont augmenté (P<0,05), et l'apoptose, ainsi que l'ARNm de TXNIP, IL-6, Bax, Cleaved caspase-3 et TXNIP ont diminué (P<0,05). Comparé aux groupes miR-22-3p mimics et miR-22-3p mimics+pcDNA3.1, le groupe miR-22-3p mimics+pcDNA3.1-TXNIP n'a montré aucune différence significative dans l'expression de miR-22-3p (P>0,05), mais une diminution de la prolifération, d'IL-10 et de Bcl-2 (P<0,05), et une augmentation de l'apoptose, de l'ARNm de TXNIP, d'IL-6, de Bax, de Cleaved caspase-3 et de TXNIP (P<0,05). Il existe une relation cible entre miR-22-3p et TXNIP. Conclusion : la surexpression de miR-22-3p peut inhiber l'expression de TXNIP, inhibant ainsi l'apoptose des cellules épithéliales alvéolaires induite par Streptococcus pneumoniae et favorisant la prolifération cellulaire.

microARN-22-3p; protéine d'interaction avec la thioredoxine; Streptococcus pneumoniae; cellules épithéliales alvéolaires; prolifération; apoptose