L'objectif est de simuler un double stress induit par l'hypoxie et la basse pression, ainsi que par un exercice en surcharge pour établir un modèle de lésion cardiaque chez la souris et en effectuer l'identification. Méthodes : 24 souris mâles C57BL/6J ont été réparties au hasard en 4 groupes (n=6) : groupe contrôle en pression normale et oxygène normal (N), groupe exercice en pression normale et oxygène normal (N+E), groupe contrôle en basse pression et hypoxie (H), groupe exercice en basse pression et hypoxie (H+E). Le groupe H+E a servi de groupe modèle, recevant une intervention double combinant basse pression, hypoxie et exercice en surcharge ; hormis les groupes N et H, les autres souris effectuaient un exercice progressif sur tapis roulant en milieu approprié. Les variations de pression artérielle et de poids corporel avant et après exercice ont été surveillées, la fonction cardiaque évaluée par échographie cardiaque ; à la fin de l'expérience, le cœur a été isolé, pesé et l'indice poids cœur/poids corporel (HW/BW) calculé ; les altérations pathologiques du tissu cardiaque et la surface transversale des cardiomyocytes ont été observées avec la coloration HE et la coloration au lectine de graines de jacinthe (WGA) ; la ultrastructure myocardique a été examinée par microscopie électronique à transmission ; les niveaux des biomarqueurs sériques de blessure myocardique, la créatine kinase MB (CK-MB) et la troponine I cardiaque (cTnI), ont été mesurés par ELISA. Résultats : Comparé aux groupes N, H et N+E, le groupe H+E présentait des augmentations significatives du HW/BW, de la pression systolique (SBP) et de la pression diastolique (DBP) (P<0,05). L’échographie cardiaque montrait une fraction d’éjection (EF), un raccourcissement de l’axe court (FS) et un ratio E/A significativement plus bas dans le groupe H+E par rapport aux groupes N, H et N+E (P<0,05). L’analyse pathologique ne montrait pas d’anomalies évidentes dans les groupes N et H, mais le groupe N+E présentait une nécrose des myocytes, une rupture des fibres, une dégradation du collagène et de la fibrose, avec des lésions plus sévères dans le groupe H+E. La coloration WGA montrait une augmentation de la surface transversale des myocytes dans les groupes N+E et H+E, plus marquée dans le groupe H+E (P<0,05). La microscopie électronique révélait un désordre dans l’arrangement des myofibrilles, une dissolution et rupture dans le groupe N+E, un gonflement mitochondrial, des crêtes floues et de la dissolution, avec une proportion accrue de mitochondries anormales dans le groupe H+E, sans anomalie dans les groupes N et H. L’analyse sérologique montrait des niveaux significativement élevés de CK-MB et cTnI dans les groupes N+E et H+E par rapport aux groupes N et H, avec l’augmentation la plus marquée dans le groupe H+E (P<0,05). Conclusion : Un modèle de lésion cardiaque de souris induit par l'exercice en surcharge sous conditions d’hypoxie et basse pression a été établi avec succès. La basse pression et l'hypoxie ont un effet synergique sur la lésion cardiaque ; ce modèle simule efficacement le double stress pathologique dans cette situation.

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