L'objectif est d'examiner l'effet de l'activation de FAM83D, membre de la famille des protéines avec une similarité de séquence 83D, sur la voie Wnt/β-caténine concernant l'autophagie, la migration et la capacité d'invasion des cellules du cancer du sein triple négatif (TNBC) ainsi que son mécanisme d'action. Méthodes : (1) Analyse de l'expression de FAM83D dans les tissus cancéreux TNBC basée sur la base de données du Atlas du génome du cancer (TCGA) et son association avec le stade pathologique et le pronostic des patients. (2) Détection de l'expression de FAM83D dans les lignées cellulaires TNBC (MDA-MB-231, MDA-MB-468 et BT549) par qRT-PCR. (3) Utilisation des cellules MDA-MB-231 divisées en groupe NC (transfection avec ARN NC), groupe pcDNA 3.1(+) [transfection avec plasmide recombinant pcDNA 3.1(+)-FAM83D], groupe siRNA (transfection avec siRNA FAM83D), observation de l'autophagie cellulaire par méthode MDC, détection par Western blot des molécules liées à l'autophagie intracellulaire (Beclin1, protéine liée à l'autophagie 5 (ATG5) et protéine associée aux microtubules 1A/1B-chaîne légère 3 (LC3)) et des molécules marqueurs de la voie de signalisation Wnt/β-caténine (Wnt3a, membre de la famille des sites d'intégration MMTV non ailes 3a, β-caténine), test CCK-8 pour la détection de la prolifération cellulaire, tests de cicatrisation et Transwell pour mesurer la migration et l'invasion cellulaire. Résultats : L'expression de FAM83D dans les tissus cancéreux TNBC et les lignées cellulaires était significativement plus élevée que dans les tissus adjacents et les cellules épithéliales mammaires normales humaines (P<0.001), l'expression dans les tissus tumoraux des patients en stade moyen et avancé était plus élevée que chez les patients en stade précoce (P<0.001) et était négativement corrélée avec le pronostic des patients (P<0.05). La surexpression du gène FAM83D pouvait significativement promouvoir la prolifération, la migration, l'invasion et l'autophagie des cellules MDA-MB-231 (P<0.05), augmenter l'expression intracellulaire des protéines Beclin1, ATG5, Wnt3a, β-caténine et favoriser la conversion de LC3-I en LC3-II (P<0.05). À l'inverse, la suppression du gène FAM83D pouvait fortement inhiber la prolifération, la migration, l'invasion et l'autophagie des cellules MDA-MB-231 (P<0.05) tout en réduisant l'expression intracellulaire des protéines Beclin1, ATG5, Wnt3a, β-caténine et en inhibant la conversion de LC3-I en LC3-II (P<0.05). Conclusion : FAM83D pourrait promouvoir l'autophagie, la migration et l'invasion des cellules TNBC en activant la voie de signalisation Wnt/β-caténine.

cancer du sein triple négatif;membre de la famille des protéines avec similarité de séquence 83D;autophagie;voie Wnt/β-caténine;migration et invasion