L'objectif est d'étudier l'effet du sufentanil (SUF) sur l'inflammation neurogénique dans le tissu cérébral des rats atteints de traumatisme crânien (TBI) et son mécanisme de régulation lié à la voie HMGB1/RAGE. Méthodes : 72 rats mâles SD sains ont été divisés aléatoirement en groupes : groupe sham, groupe modèle, groupe SUF-L (administration de 25 mg/kg de SUF), groupe SUF-H (administration de 50 mg/kg de SUF), groupe acide glycyrrhizique (inhibiteur de la voie HMGB1/RAGE à 10 mg/kg) et groupe SUF-H+DEX (administration de 50 mg/kg de SUF et 2,5 μg/kg de dexmédétomidine, activateur de la voie HMGB1/RAGE), chaque groupe ayant 12 rats. Les rats du groupe sham n'ont subi qu'une exposition de la dure-mère sans contusion cérébrale; les autres groupes ont subi un modèle TBI selon la méthode Feeney de chute libre. L'état neurologique a été évalué selon l'échelle améliorée de gravité neurologique (mNSS); la morphologie pathologique du cerveau a été analysée par coloration HE; le contenu en eau cérébrale a été mesuré par la méthode poids humide/sec; l'apoptose des cellules nerveuses a été détectée par la méthode TUNEL; les niveaux d'IL-6, IL-8, SOD et GSH ont été détectés par ELISA; l'expression des protéines HMGB1 et RAGE a été analysée par Western blot. Résultats : comparé au groupe sham, le groupe modèle a montré une augmentation significative des scores mNSS, du contenu en eau cérébrale, du taux d'apoptose des cellules nerveuses et de l'expression des protéines IL-6, IL-8, HMGB1, RAGE (P<0,05), avec une diminution significative des niveaux de SOD et GSH (P<0,05), et une morphologie cellulaire cérébrale irrégulière avec rétrécissement du cytoplasme et réduction du nombre de cellules. Comparé au groupe modèle, les groupes SUF-L, SUF-H et acide glycyrrhizique ont présenté une diminution significative des scores mNSS, du contenu en eau, du taux d'apoptose et de l'expression des protéines IL-6, IL-8, HMGB1, RAGE (P<0,05), avec une augmentation significative des niveaux de SOD et GSH (P<0,05), une amélioration de la morphologie et du nombre cellulaire. Comparé au groupe SUF-H, le groupe SUF-H+DEX a présenté une augmentation significative des scores NSS, du contenu en eau, du taux d'apoptose et de l'expression des protéines IL-6, IL-8, HMGB1, RAGE (P<0,05), une diminution des niveaux de SOD et GSH (P<0,05), une morphologie cellulaire irrégulière et une diminution du nombre de cellules. Conclusion : le SUF peut atténuer l'inflammation neurogénique du tissu cérébral chez les rats atteints de TBI en inhibant la voie HMGB1/RAGE.

lésion cérébrale; sufentanil; protéine à haute mobilité B1; récepteur des produits finals de la glycation; inflammation neurogénique